Leverfalen

Leverinsufficiëntie is een complex van symptomen dat zich manifesteert door een schending van een of meer leverfuncties als gevolg van beschadiging of vernietiging van het parenchym.

De belangrijkste functies van de lever zijn onder meer:

  • De uitwisseling van eiwitten, koolhydraten, vetten, enzymen en vitamines;
  • Uitwisseling van mineralen, pigmenten;
  • Afscheiding van gal;
  • Ontgifting - verwijdering van schadelijke stoffen en afvalproducten uit het lichaam.

De ziekte is over de hele wereld verspreid en is het resultaat van bijna 70% van alle leveraandoeningen. Jaarlijks sterven ongeveer 45 miljoen mensen aan leverfalen. De meest voorkomende ziekten komen voor in landen in Noord-Amerika (Mexico), Zuid-Amerika (Chili, Argentinië, Peru), Europa (Polen, Roemenië, Moldavië, Wit-Rusland, Oekraïne, West-Rusland), Azië (Iran, Irak, Nepal, China, India, Indonesië, Thailand, Tibet, Kazachstan, Oost-Rusland) en Afrika (Somalië, Soedan, Ethiopië).

Mannen en vrouwen worden met dezelfde frequentie ziek, leeftijd heeft geen invloed op het aantal gevallen.

De prognose voor het leven is slecht, zonder levertransplantatie sterven patiënten binnen 1 jaar. Na levertransplantatie is de mortaliteit bij patiënten met een beginstadium van leverfalen 10%, bij patiënten met een uitgesproken mate van leverfalen worden in 30% van de gevallen sterfgevallen waargenomen, bij patiënten met een terminaal stadium van leverfalen, is het dodental 85% van de gevallen.

Oorzaken van leverfalen

Leverinsufficiëntie is een terminaal stadium van pathologische processen in de lever die ontstaan ​​als gevolg van redenen zoals:

  • Virale leverschade:
    • virale hepatitis B;
    • virale hepatitis C;
    • virale hepatitis D;
    • virale hepatitis G;
    • schade aan het leverparenchym door het herpesvirus;
    • schade aan het leverparenchym door het Ebstein-Barr-virus;
    • schade aan het leverparenchym door cytomegalovirus.
  • Helminthische plagen:
    • alveococcosis;
    • echinokokkose.
    • Langdurig alcoholgebruik in grote doses;
  • Langdurig gebruik van geneesmiddelen die bijdragen tot de vernietiging van leverkwabben:
    • cytostatica (methotrexaat);
    • chemotherapeutische middelen voor de behandeling van oncologische processen (cyclofosfamide, leukeran, rubromycine, enz.);
    • langdurig gebruik van niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen (diclofenac, meloxicam, nimisulin);
    • antibacteriële geneesmiddelen (tetracycline).
  • Auto-immuunziekten:
    • systemische lupus erythematosus;
    • auto-immuun hepatitis.
  • Overtreding van de uitstroom van gal:
    • chronische cholecystitis (ontsteking van de galblaas);
    • cholelithiasis;
    • aangeboren vernauwing of kromming van het galkanaal.
    • chronisch hartfalen;
    • Budd-Chiari-syndroom of ziekte - vernauwing van de leveraders;
  • Stofwisselingsziekten die tot obesitas leiden:
    • diabetes;
    • hypothyreoïdie.
  • Aangeboren accumulatiestoornissen of stofwisselingsstoornissen:
    • Ziekte van Wilson-Konovalov - een aangeboren aandoening van het kopermetabolisme in het lichaam;
    • hemochromatose - een schending van het ijzermetabolisme en de accumulatie ervan in grote hoeveelheden in de lever;
    • alfa1-antitrypsinedeficiëntie - verstoord eiwitmetabolisme.
    • bedwelming van het lichaam met hepatotrope vergiften (arseen, fosfor, giftige paddenstoelen, enz.);
    • transfusie van een incompatibele groep en Rh-factor van bloedfactor.

Classificatie van leverfalen

Het beloop van de ziekte is onderverdeeld in:

  • acuut leverfalen;
  • chronisch leverfalen.

Afhankelijk van de stadia is leverfalen onderverdeeld in:

  • aanvankelijk - gecompenseerd;
  • uitgesproken - gedecompenseerd;
  • terminaal - dystrofisch;
  • lever coma.

Een beoordeling van de ernst van leverfalen ontwikkeld door twee auteurs Childe en Pugh:

Evaluatie-opties1 punt2 punten3 punten
Ascites (aanwezigheid van vrije vloeistof in de buikholte)NietKleine hoeveelheid, gemakkelijk te behandelen met diureticaEen grote hoeveelheid vloeistof die niet vatbaar is voor medische behandeling
Hepatische encefalopathie (dementie)NietLichte vormZware vorm
Serumbilirubine, μmol / l (mg%)Minder dan 34 (2,0) met een norm van maximaal 20 (0,5)34 - 51 (2,0 - 3,0)Meer dan 51 (3.0)
Albumine, gMeer dan 35 (norm - 40 en hoger)28 - 35Minder dan 28
PTI (protrombine-index)Meer dan 60 (norm van 60 - 100)40 - 60Minder dan 40
  • De som van de punten 5-6 komt overeen met klasse A (compensatiefase) - er zijn geen manifestaties van de ziekte. De levensverwachting van dergelijke patiënten is ongeveer 15 tot 20 jaar.
  • De som van de punten 7-9 komt overeen met klasse B (decompensatiestadium) - de ziekte gaat verder met uitgebreide klinische symptomen en frequente exacerbaties.
  • De som van de punten 10-15 komt overeen met klasse C (dystrofisch stadium) - de ziekte vordert voortdurend, vereist constant medisch toezicht en volledige zorg.

Symptomen van leverfalen

  • algemene zwakte;
  • slaperigheid;
  • snelle vermoeidheid;
  • hoofdpijn;
  • duizeligheid;
  • verminderd geheugen en aandacht;
  • depressie;
  • auditieve en visuele hallucinaties;
  • verhoging van de lichaamstemperatuur;
  • kortademigheid met minimale fysieke inspanning;
  • gewicht verliezen;
  • pijn in het hart;
  • hartritme stoornis;
  • tachycardie;
  • bloeddruk verlagen;
  • gebrek aan eetlust;
  • misselijkheid;
  • braken van darminhoud, bloed;
  • opgeblazen gevoel;
  • pijn in het rechter en linker hypochondrium;
  • vergrote lever en milt;
  • een toename van het volume van de buik;
  • uitgesproken subcutaan vasculair netwerk op het voorste oppervlak van de buikholte ("kwalkop");
  • diarree;
  • teerachtige ontlasting (een teken van gastro-intestinale bloeding);
  • bloeding uit spataderen aambeien;
  • zwelling van de onderste ledematen;
  • geelverkleuring van de huid en sclera;
  • het verschijnen van telangiectasieën (spataderen op de huid);
  • gynaecomastie (vergroting van de borst);
  • roodheid van de handpalmen;
  • hepatische encefalopathie (dementie).

Diagnose van leverfalen

Laboratoriumonderzoeksmethoden

Algemene bloedanalyse:

InhoudsopgaveNormale waardeVerandering in leverfalen
rode bloedcellen3,2 * 10 12 / l - 4,3 * 10 12 / l1,8 * 10 12 / l - 2,6 * 10 12 / l
ESR (bezinkingssnelheid van erytrocyten)1-15 mm / uur40-60 mm / uur
Reticulocyten0,2 - 1,2%5 - 18,8%
Hemoglobine120 - 140 g / l50 - 70 g / l
witte bloedcellen4 * 10 9 / l - 9 * 10 9 / l4 * 10 9 / l
Bloedplaatjes180 * 10 9 / l - 400 * 10 9 / l100 * 10 9 / l - 190 * 10 9 / l

Algemene urine-analyse:

InhoudsopgaveNormale waardeVerandering in leverfalen
Soortelijk gewicht1012-10241024 - 1028
PH reactieLicht zuurNeutraal of alkalisch
EiwitNiet3 en meer g / l
Epitheel1-3 in zicht15 - 30 in zicht
witte bloedcellen1-2 in zicht10 - 15 in zicht
rode bloedcellenNietNiet
Gal pigmentenAfwezig zijnZijn aanwezig

Wanneer leverfalen optreedt, worden 4 syndromen geïdentificeerd die worden gedetecteerd in een biochemische bloedtest, levertesten, lipidogram en coagulogram:

  • Cytolyse-syndroom: verhoogd ALAT (alanineaminotransferase), ASAT (aspartaataminotransferase), aldolase, LDH (lactaatdehydrogenase), bilirubine, vitamine B12 en ijzer.
  • Cholestasis-syndroom: verhoogde niveaus van alkalische fosfatase, leucinaminopeptidase, 5-nucleotidase, cholesterol, fosfolipiden, lipoproteïnen met lage en zeer lage dichtheid, galzuren.
  • Leverceldeficiëntiesyndroom: een afname van de hoeveelheid totaal eiwit, albumine en zijn fracties, protrombine, cholesterol, II, V en VII stollingsfactoren. Verhoogde actieve cholinesterase.
  • Immuun-inflammatoir syndroom: een verhoging van het gehalte aan immunoglobulinen van klasse A, M, G, thymoltest, sublimatietest en Veltman-test.

Instrumentele onderzoeksmethoden

Bij het uitvoeren van deze onderzoeken kunt u de reden vinden waarom leverfalen optrad (helminthische invasies, oncologische processen, hepatitis, enz.).

Behandeling van leverfalen

De behandeling van deze ziekte moet uitgebreid zijn en zowel medische als chirurgische behandelingen omvatten. Patiënten moeten zich strikt houden aan alle aanbevelingen van de behandelende arts, zowel in het ziekenhuis als bij poliklinische behandeling.

Behandeling met geneesmiddelen

Etiotrope therapie wordt voorgeschreven afhankelijk van de oorzaak van de ziekte:

  • Bij leverfalen veroorzaakt door virussen:
    • pegasis 1 ampul subcutaan in de dij 1 keer per week. Het verloop van de behandeling is 48 weken;
    • copegus 1000 tot 1200 mg 2 keer per dag na de maaltijd;
    • 50 IE interferon in elke neusholte.
  • Bij leverfalen veroorzaakt door bacteriën:
    • 3e generatie cefalosporines (ceftriaxon, cefoperazon) intraveneus of intramusculair;
    • IV-generatie cefalosporines (cefepime, cefpirome) intraveneus;
    • generatie III fluorochinolonen (levofloxacine) intraveneus;
    • IV-generatie fluorochinolonen (moxifloxacine, gatifloxacine) intraveneus;
    • macroliden (rovamycine, azirtomycine, spiromycine) binnenin.
  • Bij leverfalen veroorzaakt door auto-immuunschade:
    • prednison of methylprednison 40 - 80 mg per dag;
    • dexamethason 4 mg - 2 ml intraveneus 1 keer per dag.
  • Bij leverfalen veroorzaakt door helminthische invasies:
    • aminoglycosiden (gentamicine, amikacine) intraveneus;
    • metronidazol binnenin.
  • Ontgiftingstherapie, die helpt het lichaam te reinigen van giftige stoffen:
    • neohemodesis - 200,0 ml intraveneus;
    • reosorbilact - 200,0 ml intraveneus;
    • Ringer-Locke-oplossing - 200,0 - 400,0 ml intraveneus;
    • polysorb of enterosgel 1 eetlepel 3 keer per dag tussen de maaltijden.
  • Krampstillers voor pijn in het rechter hypochondrium:
    • nospa 1-2 tabletten 3 keer per dag;
    • baralgin intramusculair.
  • Hepatoprotectors om de functie van de leverkwabben te herstellen:
    • Essentieel - 5,0 ml intraveneus verdund in het bloed van de patiënt;
    • glutargin - 150,0 ml intraveneus;
    • ursodeoxycholzuur (ursodez, ursosan) 3 tabletten 's nachts.
  • Cholagogue met stagnatie van gal:
    • Holosas 1 eetlepel 3 keer per dag;
    • allohol 1-2 tabletten 3 keer per dag.
  • Enzymatische preparaten:
    • panzinorm 50.000 eenheden 3 keer per dag;
    • Mezim-Forte 1 tablet 3 keer per dag bij de maaltijd.
  • Diuretica voor oedeem en ascites:
    • furosemide of lasix 40 - 80 ml 's ochtends op een lege maag;
    • indapamide (indap, indapen) 2,5 - 5 mg 's ochtends op een lege maag.
  • Geneesmiddelen die de druk in de poortader verminderen met het portale hypertensiesyndroom:
    • nitrosorbide 1 tablet 2 tot 3 keer per dag of anaprline 1 tablet 2 keer per dag.
  • Vervangingstherapie:
    • 100,0 ml albumine intraveneus met een afname in de hoeveelheid in het bloed onder 30 g / l;
    • erytrocytenmassa 200,0 ml intraveneus met een afname van het aantal rode bloedcellen onder 2,0 * 10 12 / l;
    • bloedplaatjesmassa 200,0 ml intraveneus met enorme bloeding.
  • Plasmaferese - zuivering van bloed van schadelijke stoffen door het door membranen te filteren in een speciaal apparaat.

Doseringen en toedieningsfrequentie van geneesmiddelen worden individueel bepaald door de behandelende arts.

Chirurgie

Om de algemene toestand van de patiënt te verlichten, wordt paracentese gebruikt - een operatie om ascitesvloeistof in de buikholte en porto-caval bypass-chirurgie te verwijderen - om de poortaderdruk te verminderen en de effecten van portale hypertensie te voorkomen.

De radicale methode in dit stadium van de ontwikkeling van de geneeskunde is alleen levertransplantatie.

Alternatieve behandeling

Folkmedicijnen worden gebruikt in combinatie met medicatie en alleen na overleg met uw arts.

  • Kruidenbehandeling. Rozenbottels - 30 g, brandnetelbladeren - 20 g, duizendbladgras - 30 g, korenbloembloemen - 30 g, pepermuntblaadjes - 30 g, duindoornschors - 30 g, paardenbloemwortel - 30 g, wintertarwe gras - 20 g, bladeren bramen - meng en maal 30 g met een blender. 1 eetlepel van het mengsel wordt met 200 mg kokend water gegoten en 8 tot 10 uur doordrenkt. Neem 3 maal daags 1/3 kopje 1 uur na een maaltijd.
  • Behandeling met haver. 1 eetlepel haver wordt met 1 glas melk gegoten en 1 - 2 uur doordrenkt. Vervolgens wordt het resulterende mengsel 30 minuten gekookt. Neem 2 keer per dag ½ kopje 30 minuten voor de maaltijd.
  • Behandeling met honing en rozenbottels.
  • Maal de gedroogde bloemblaadjes van een bloeiende rozenbottel fijn met een blender. 2 eetlepels rozenbottelbloemblaadjes worden gemengd met ½ kopje meishoning. Neem 3 keer per dag 2 theelepels, drink thee.
  • Behandeling met kruideninfusie. Neem in gelijke verhoudingen een gewone replica, oregano gras, paardenstaart, cichoreiwortel en hak in een blender. 1 eetlepel van het resulterende mengsel wordt in een glas kokend water gegoten en 1 - 1,5 uur laten trekken. Neem 3 keer per dag 1 glas na de maaltijd.

Dieet vergemakkelijkt het beloop van de ziekte

In de voeding van patiënten met leverfalen moeten koolhydraten aanwezig zijn, niet complexe eiwitten, een groot aantal vitamines en mineralen.

Toegestane producten zoals:

  • gedroogd brood;
  • granen in de vorm van granen;
  • zuivel- en zure melkproducten met een laag vetgehalte;
  • mager vlees;
  • een vis;
  • eieren
  • gestoofde of gekookte groenten;
  • alle vruchten behalve citrusvruchten en peren;
  • honing, marshmallows, soufflé, gelei, jam, gelei.

Alle gekookte gerechten moeten worden gekruid met olijf-, zonnebloem-, maïs-, pompoen- of lijnolie.

  • paddestoelen;
  • vet vlees, reuzel;
  • vlees- en champignonbouillon;
  • kazen, vette kwark;
  • boter, margarine, reuzel;
  • ingeblikt voedsel;
  • gerookt vlees;
  • kruiderijen (azijn, mosterd, peper, enz.);
  • vers gebakken goederen, ijs, chocolade;
  • alcohol;
  • koolzuurhoudende dranken;
  • koffie, cacao, sterke thee;
  • noten.

Tekenen van levercelfalen

Levercelfalen treedt op bij massale necrose van het leverparenchym, als gevolg van virale hepatitis, acute vergiftiging door hepatotoxische vergiften, ligatie van de leverslagader nabij de lever, met chronische cholestase, wanneer de homeostatische en barrièrefuncties aanzienlijk zijn aangetast.

De ontwikkeling van massale levernecrose wordt bevestigd door een snel progressieve afname in omvang - het zogenaamde "melting liver" -syndroom: de lever wordt slap, deegachtig, de onderrand houdt op met palperen, het gebied van leverdofheid neemt af en verdwijnt.

Een groot aantal cerebro-toxische stoffen hoopt zich op in het bloed, die de energiebarrière en de overdracht van zenuwimpulsen doorbreken, valse neurotransmitters, serotonine worden gesynthetiseerd en hypoglycemie ontwikkelt zich in verband met de remming van glyconeogenese. Metabole acidose geassocieerd met de ophoping van melkzuur en pyrodruivenzuur (verminderde permeabiliteit van celmembranen en hersenoedeem) veroorzaakt hyperventilatie en respiratoire alkalose, die op hun beurt de cerebrale doorbloeding verstoren, wat hypoxie van hersenweefsel verergert.

De diagnose van cerebraal oedeem wordt klinisch gesteld door de aanwezigheid van tekenen van irritatie van de hersenvliezen, hyperemie en zweten van het gezicht, krampen, stuiptrekkingen, oculomotorische stoornissen, progressieve ademhalingsstoornissen, arteriële hypertensie.

Bij patiënten met levercelinsufficiëntie neemt het niveau van procoagulantia (protrombine, fibrinogeen), cholesterol, cholesterol, albumine in het bloedserum af en een afname van elke indicator wordt beschouwd als een indicator van hepatodepressie.

Uitgesproken hyperbilirubinemie is vooral kenmerkend vanwege de groei van de geconjugeerde vorm van het enzym. Geelzucht is een uiting van de mate van beschadiging van de hepatocyten en duidt op een nadelig resultaat.

De biochemische weerspiegeling van cytolyse is de verhoogde activiteit van aminotransferasen en bereikt een hoog niveau met snelle vernietiging van het leverweefsel. Een hogere stijging van AsAT in vergelijking met AlAT wordt als een ongunstig teken beschouwd.

Hypermie van de ledematen, galopperende pols, capillaire pulsatie worden opgemerkt. De cardiale output is verhoogd, wat klinisch tot uiting komt door tachycardie, verhoogde cardiale impuls, systolisch geruis. Arteriële hypotensie verergert een verminderde bloedstroom in de lever en veroorzaakt de ontwikkeling van acuut nierfalen, en draagt ​​ook bij tot de schending van de mentale toestand. Het is opmerkelijk dat de correctie van arteriële hypotensie met adrenomimetaks slechts tot een kortetermijneffect leidt..

OPSS neemt af, arterioveneuze zuurstofverschil en zuurstofafgifte nemen af. Levercelvernauwing draagt ​​bij aan de progressie van weefselhypoxie.

De afname in bcc als gevolg van verwijding van arteriolen onder invloed van stikstofmonoxide activeert de sympathoadrenale en renine-aldosteronsystemen, wat leidt tot een vertraging van natrium en water en bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van ascites.
Klinisch belangrijk is een sterke afname van PaO2, die zich in de regel een dag voor het begin van coma ontwikkelt.

Bij enorme levernecrose is de coma die zich in de begindagen van de ziekte ontwikkelt, bijzonder van voorbijgaande aard. Deze variant van levercelfalen wordt fulminant genoemd.

De meest kenmerkende symptomen van levercelfalen zijn leveradem, geelzucht, verminderde leveromvang, bloeding en voortschrijdende tekenen van encefalopathie.

De 'lever'-adem kan worden vergeleken met de geur van een pas geopend lijk of met een muisgeur. Bij acute leverschade wordt een "hepatische" geur verspreid naar de hele afdeling waar de patiënt zich bevindt, beschouwd als een coma-precursor.

Geelzucht bij patiënten met acuut leverfalen klopt in de regel intens, vooral tijdens de ontwikkeling van coma. Frambozenrode samenvloeiende vlekken kunnen op de huid van het gezicht verschijnen en hun intensiteit correleert vaak met de ernst van de coma.

Het hemorragisch syndroom manifesteert zich door bloedingen in de sclera, onder de huid van de elleboog, op de benen, billen. Er zijn bloedingen op de injectieplaatsen. Neusbloeding is zeldzaam.

Kritieke aandoeningen geassocieerd met bloeding, verstoorde elektrolytenbalans, het gebruik van sedativa, narcotische analgetica, dragen ook bij tot de progressie van hepatische encefalopathie en coma.

Tekenen van levercelfalen

Alle leveraandoeningen kunnen, afhankelijk van de aard van de wijziging, voorwaardelijk worden onderverdeeld in drie grote groepen: hepatocellulair (hepatitis, cirrose), cholestatische, infiltratieve tumor. Secundaire pathologische veranderingen komen voor bij alle groepen ziekten. Beschadigde hepatocyten verstoren de normale uitstroom van gal. Obstructie of ontsteking van de galwegen veroorzaakt pathologische veranderingen in hepatocyten, ongeacht de oorzaak en aard van de laesie.

Leverfalen is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door complexe stofwisselingsstoornissen in combinatie met hersenbeschadiging. Leverfalen is het resultaat van primaire (virale hepatitis, acute en subacute dystrofie, ontstaan ​​onder invloed van chemische factoren, sommige vormen van cirrose) en secundaire (langdurige progressieve, congestieve geelzucht, verval van het leverweefsel met een tumor en andere) schade aan het leverparenchym. Afhankelijk van de pathogenese wordt onderscheid gemaakt tussen levercel (waar) en portaal-lever (shunt), met het beloop van acute en chronische.

Acuut leverfalen ontstaat als gevolg van massale necrose van hepatocyten veroorzaakt door verschillende oorzaken (fulminante vormen van acute virale of alcoholische hepatitis, medicijnen, voedsel- en industriële vergiften, sepsis, endotoxemie die zich ontwikkelde na uitgebreide resecties van de dunne darm, alle soorten acute hypovolemie, Reye-syndroom).

Chronisch leverfalen ontwikkelt zich met de progressie van chronische leveraandoeningen (cirrose, hepatitis) en tumorprocessen, trombose in het lever- en poortader, portocaval anastomosen. Een progressieve afname van de functionele activiteit van hepatocyten met hun morfologische volheid manifesteert zich door leverfalen bij patiënten met cirrose, tot expressie gebrachte diffuse steatose, die lijdt aan chronisch alcoholisme. Vanwege het enorme belang van de lever bij de stofwisseling is het vooral de functionele activiteit, de ontwikkeling van acuut of chronisch leverfalen, die grotendeels de uitkomst van de ziekte bepaalt. De belangrijkste klinische symptomen van leverfalen zijn toenemende zwakte, dyspeptische stoornissen, geelzucht, hemorragische diathese, leverademhaling, ascites. Complicaties van leverfalen zijn in de eerste plaats encefalopathie..

Hepatische encefalopathie, waarvan de meest ernstige de hepatische coma is, treedt op als gevolg van de verhoogde inname van ammoniak, vetzuren met een korte keten, mercaptanen, fenolen, aromatische aminozuren, vrije vetzuren, vrij bilirubine in de hersenen. Leverinsufficiëntie gaat gepaard met stoornissen in het bloedstollingssysteem. Massale gastro-intestinale bloeding, de ontwikkeling van DIC is mogelijk. Ten tweede is de functie van het cardiovasculaire systeem verstoord, treedt oedeem op.

Metabole stoornissen bij levercelfalen Onder fysiologische omstandigheden worden structurele eiwitten van celmembranen, oplosbare celeiwitten, plasma-eiwitten, glycogeen, lipoproteïnen, cholesterol, galzuren en andere in de lever gesynthetiseerd. De actieve inductoren van eiwitsynthese in hepatocyten zijn steroïde hormonen (oestradiol), medicijnen (fenobarbital, prednison, dexamethason). Hun beschermende effect is het onderdrukken van de activiteit van nucleaire en cytoplasmatische nucleasen en het verhogen van het niveau van 45S RNA. Anabole hormonen hebben een stimulerend effect op de synthetische glycogeenfunctie. Het gebruik van eiwitsynthese-inductoren verhindert tot op zekere hoogte ook de verlaging van het glycogeengehalte in hepatocyten. De aard van metabole stoornissen in de lever hangt af van de hepatotoxiciteit van de schadelijke factor, de ernst en de duur van het pathologische proces. Met leverschade, de processen van synthese en metabolisme van eiwitten, lipiden, koolhydraten.

Verstoringen in het eiwitmetabolisme worden gekenmerkt door een afname van de eiwit-synthetische functie van hepatocyten als gevolg van remming van de katalytische activiteit van membraan-geassocieerde enzymen en de enzymatische activiteit van subcellulaire structuren. Het contact van ribosomen met het endoplasmatisch reticulum wordt verbroken door de vermindering van membranen en een afname van hun eiwitcomponent. Een afname van de eiwit-synthetische functie van de lever komt tot uiting in hypoalbuminemie, dysproteïnemie (veranderingen in α- en β-globulines) en een afname van het gehalte aan procoagulantia, voornamelijk het protrombinecomplex.

Albumine is het belangrijkste plasma-eiwit dat alleen door injectie wordt gesynthetiseerd. Normaal gesproken is het goed voor 60% van het totale plasma-eiwit. De halfwaardetijd van albumine varieert tussen 7-26 dagen en daarom verandert bij acuut leverfalen de plasmaspiegel in de eerste 7-14 dagen niet significant. Albumine heeft een transport- en antitoxische functie in het lichaam (binding van metabolieten en xenobiotica).

Bij chronisch leverfalen wordt uitgesproken hypoalbuminemie waargenomen Oncotische plasmadruk en dienovereenkomstig het volume circulerend bloed worden proportioneel verlaagd in het albumine gehalte. Hypooncia manifesteert zich door ascites, perifeer oedeem, hypotensie. Toxicose met endogene en exogene gifstoffen bij hypoalbuminemie treedt zelfs op met hun minimale plasmagehalte.

Bij acuut leverfalen neemt de synthese van procoagulantia af. Dit geldt voornamelijk voor factoren II en VII (een groep vitamine K-afhankelijke procoagulantia). Er ontwikkelt zich milde hypofibrinogenemie. Elk van de stollingsfactoren kan in verschillende mate afnemen, afhankelijk van het volume van de levernecrose, de synthesesnelheid en de levensduur van een factor. Bij 80% van de patiënten met leverpathologie wordt hypocoagulatie van verschillende ernst opgemerkt, de redenen hiervoor kunnen niet alleen de bovengenoemde afname van synthetische activiteit zijn, maar ook de synthese van abnormale stollingsfactoren.

Verbeterd eiwitkatabolisme in spieren en het gebruik van vertakte aminozuren als energiesubstraat zijn kenmerkend voor leverfalen. Bovendien, hoe intensiever deze aminozuren worden gebruikt in spierweefsel, hoe groter de hoeveelheden aromatische en gesulfateerde aminozuren in de bloedbaan komen; dysaminoacidemie ontwikkelt zich.

Om het aminozuurspectrum van het bloed en het hersenvocht te karakteriseren, wordt de aminozuurverhouding bepaald:

Bij leverfalen neemt deze verhouding af, bij encefalopathie is deze lager dan 1,0. De belangrijkste bij de ontwikkeling van hepatische encefalopathie en coma is een toename van het gehalte aan aromatische (tryptofaan, fenylalanine, tyrosine) en gesulfateerde (methionine, cysteïne) aminozuren, evenals een afname van het gehalte aan aminozuren met een zijketen (valine, leucine, isoleucine).

Aromatische aminozuren in hoge concentraties remmen het enzymatische systeem dat tyrosine omzet in DOPA, dat wordt omgezet in noradrenaline en dopamine. Daarom gaat de activering van alternatieve routes van het metabolisme van aromatische aminozuren gepaard met de vorming van valse neurotransmitters in het zenuwstelsel.

Tryptofaan. Afbraak van tryptofaan komt voornamelijk voor in de lever. Bij leverfalen neemt de hydroxylering van tryptofaan af, neemt het gehalte in het bloed toe en komt het in grote hoeveelheden de hersenen binnen. Als gevolg van de afbraak van tryptofaan in het hersenweefsel, worden aminemetabolieten gevormd - serotonine en tryptamine, die in dergelijke concentraties giftiger zijn dan het aminozuur zelf. Serotonine hoopt zich in overmaat op in zijn karakteristieke hersengebieden. In neuronen waar andere zenders functioneren, verdringt serotonine natuurlijke zenders en werkt het als een valse neurotransmitter. De beschreven processen dragen tot op zekere hoogte bij aan de ontwikkeling van encefalopathie. De producten van de darmvertering van tryptofaan zijn indool en skatol. Met een afname van de antitoxische functie van de lever, komen ze in overmatige hoeveelheden in de hersenen en hebben ze een toxisch effect op de cellen van het centrale zenuwstelsel. Tryptofaan verlaagt de toxische drempel van bepaalde stoffen, voornamelijk ammoniak..

Methionine wordt in de darmen afgebroken tot ammoniak en mercaptanen (ethaanthiol, methaanthiol). Bij gezonde mensen, in het bloedplasma, prevaleert ethantiol (80-90%) boven methaanthiol (10-20%), waarvan het gehalte toeneemt bij leverfalen. Mercaptanen ondergaan ontgifting in de lever door sulfaatconjugatie. Een van de conjugatieproducten is dimethylsulfide, dat samen met andere mercaptanen door de longen wordt geëlimineerd. Een slechte adem door leverfalen is te wijten aan de aanwezigheid van deze stoffen in uitgeademde lucht. De verandering in de verhouding van thiolcomponenten verklaart enkele geurverschillen bij verschillende patiënten en op verschillende tijdstippen. Bij hyperammoniëmie neemt de activiteit van sulfaatconjugatie af.

Het synergetische toxische effect van ammoniak en mercaptanen bij patiënten met een verminderde leverfunctie en / of systemische portaalshunt kan encefalopathie en coma veroorzaken. Ammoniak is een belangrijk tussenproduct in het stikstofmetabolisme, waarvan de belangrijkste bron voedingseiwit is. De afgifte van ammoniak in de darm vindt plaats door de deelname van bacteriële ammoniakvormende enzymen, voornamelijk urease, die ureum afbreken tot ammoniak. Het wordt geabsorbeerd en komt de lever binnen via het poortadersysteem. Wanneer bloed door de lever stroomt, wordt er 70-80% ammoniak uit gewonnen, dat ontgifting ondergaat met de vorming van ureum. In kleine hoeveelheden wordt ammoniak gevormd tijdens het metabolisme in de weefsels van de hersenen, nieren, myocard en andere organen. De belangrijkste route voor het gebruik van ammoniak in de cellen van verschillende organen is de synthese van glutamine (hersenen, nieren, lever, spieren, hart), de aminering van α-ketoglutaraat. Hyperammoniëmie, niet hoger dan 25-50% vergeleken met de bovengrens van de norm, leidt niet tot de ontwikkeling van encefalopathie. Alleen als het gehalte 1,5-2 keer hoger is, wordt het toxische effect van deze metaboliet op het centrale zenuwstelsel waargenomen.

Het hersenweefsel heeft een hoog vermogen om glutamine te vormen, wat een beschermend mechanisme is om de toxische effecten van aanzienlijke concentraties ammoniak te voorkomen. Bij hepatische encefalopathie neemt het gehalte aan glutamine in het hersenvocht en hersenweefsel geleidelijk toe. Het blijkt dat neuronen ammoniak niet volledig kunnen neutraliseren en dat het zijn toxische effect rechtstreeks op hersencellen uitoefent. Het mechanisme van het toxische effect van ammoniak op cellen, in het bijzonder op hersenneuronen, wordt geassocieerd met een schending van het energiemetabolisme, aangezien tijdens het ontgiftingsproces een intensieve consumptie van α-ketoglutaarzuur en ATP optreedt, dat wil zeggen, er is een afname van de synthese en een toename van ATP-consumptie. Een tekort aan energiefosfaten, noodzakelijk voor repolarisatie van neuronen en andere functies van het centrale zenuwstelsel, leidt tot diepe neurologische en encefalopathische aandoeningen. Ontgifting van aanzienlijke hoeveelheden ammoniak gaat gepaard met een afname van het glutaminezuur en α-ketoglutaraat in de weefsels, samen met een toename van glutamine. Een afname van het gehalte aan glutaminezuur, een neurotransmitter, en een toename van glutamine, dat een zwak effect van een centrale depressivum vertoont, is belangrijk bij de ontwikkeling van hepatische encefalopathie.

De ophoping van ammoniak, een verandering in de verhouding van glutaminezuur, α-ketoglutaraat, glutamine in het hersenweefsel, met name in de cellen van het ademhalingscentrum, draagt ​​bij tot de activering ervan. Dit is van groot klinisch belang, aangezien de meeste patiënten met leverfalen gewoonlijk hyperventilatie en respiratoire alkalose ervaren. Vaak is er een combinatie van respiratoire en metabole alkalose. Bij een normale pH is er een evenwicht tussen het ammoniumgehalte (NH3, NH4 + ) in omgevingen. Het veranderen van de pH volgens de "niet-ionische diffusie van ammoniak" stimuleert de migratie van een medium met een hogere pH. Daarom neemt bij alkalose de ammoniakconcentratie in de cellen toe, bij acidose neemt deze af. Bij patiënten met levercirrose met ernstige verschijnselen van portocaval bypass-chirurgie, portocaval anastomose, toename van urinaire ammoniakuitscheiding en afname van ureumuitscheiding.

Stoornissen van het lipidenmetabolisme. In hepatocyten wordt de fosfolipidesynthese geremd en daarom hopen neutrale lipiden zich op (normaal gesproken bedraagt ​​hun gehalte niet meer dan 5% van de levermassa) en ontwikkelt zich vette leverdegeneratie, waarbij het gehalte aan triglyceriden 80% van de levermassa kan bereiken.

Oorzaken van accumulatie van triglyceriden:

  • Overtreding van de eiwit-synthetische functie van hepatocyten;
  • Remming van de vorming van lipoproteïnecomplexen die het bloed binnendringen;
  • Schade aan biologische oxidatiesystemen en de daarmee gepaard gaande vermindering van lipidenkatabolisme in hepatocyten.

In hepatocyten worden de veresteringsprocessen en cholesterolsynthese geremd, daarom hoopt azijnzuur zich op, wat een substraat is voor de vorming ervan. Azijnzuur vertoont in grote hoeveelheden een cytotoxisch effect. Cholesterol is nodig voor de synthese van lipidestructuren van membranen, galzuren. De rol van galzuren in het cholesterolmetabolisme is significant, daarom gaan verschillende aandoeningen van het metabolisme van galzuren gepaard met ernstige aandoeningen van het cholesterolmetabolisme. In het bloed met leverfalen wordt het gehalte aan cholesterolester verlaagd en wordt het gehalte aan vrij cholesterol verhoogd.

In de lever wordt onder invloed van de bacteriële flora ontgifting van korte keten vetzuren (HCLC) in de darm gevormd. Ze hebben 4-8 koolstofatomen [butaan (C4), valeriaan (Cvijf), kapron (C6), capryl (C8)]. Bij patiënten met levercoma stijgt het niveau van deze zuren met 3-8 keer in vergelijking met de norm als gevolg van verminderde opname en verestering van HCC met hepatocyten. Bij leverfalen, niet vergezeld van coma, wordt slechts een lichte toename ervan in het bloed bepaald. De verslechtering van het proces wordt niet alleen gekenmerkt door een toename van het gehalte aan HCFK's, maar ook door een toename van het gehalte aan vetzuren met lange ketens. Butaan- en isovaleriaanzuren zijn het meest giftig voor de hersenen. HCCC worden vervoerd door albumine. Bij chronisch leverfalen onder omstandigheden van hypoalbuminemie, gloeien FCC's in het hersenweefsel en synapsen. Bij een overmatige vorming van GCC kan het bindingscapaciteit van albumine worden uitgeput. HCLC remt de synthese van ureum en de activiteit van glutamine dehydrogenase (twee belangrijke manieren om ammoniak te gebruiken), hyperammoniëmie neemt toe. Ze hebben het vermogen om het toxische effect van ammoniak te versterken en hun synergetische effect is veel groter. HCLC heeft een direct effect op neurale en synaptische membranen, blokkeert het transport van ionen op het neuronmembraan en bijgevolg de geleiding van een impuls.

Een genetisch defect in het metabolisme van leucine wordt gekenmerkt door een toename van het niveau van isovaleriaanzuur (isovaleriaanse acidemie). De eiwitinname bepaalt het gehalte van dit vetzuur in het bloed. Klinisch manifesteert deze fermentopathie zich door stupor. Er is een genetische deficiëntie van decarboxylasepropionaat CoA beschreven. Tegelijkertijd worden vetzuren met een oneven aantal koolstofatomen niet opgenomen in de stofwisselingsprocessen (het gehalte aan valeriaanzuur en andere vetzuren met een oneven aantal koolstofatomen neemt toe). Keton hyperglycemie ontwikkelt zich, klinisch gemanifesteerd door encefalopathie. Deze fermentopathieën worden gekenmerkt door hyperammoniëmie, een toename van vetzuren met een korte keten en de ontwikkeling van stupor.

Bij acuut leverfalen, ondanks uitgebreide necrose van hepatocyten, verandert het gehalte aan albumine, cholesterol, cholinesterase en andere stoffen met een lange halfwaardetijd in plasma gedurende enige tijd niet significant.

Aandoeningen van het koolhydraatmetabolisme in de leverpathologie komen tot uiting door hypoglykemie als gevolg van vasten als gevolg van uitputting van het glucosedepot in de lever, een verminderd vetmetabolisme en een afname van het vermogen van het lichaam om normale bloedglucosespiegels te handhaven. Een afname van het glycogeengehalte in hepatocyten treedt op als gevolg van een onbalans in enzymatische systemen: activering van het glycogeenfosforylasesysteem en remming van glycogeensynthetase. De meest uitgesproken daling van de glucosespiegel wordt bepaald bij patiënten met cirrose en het Reye-syndroom. Voor leverfalen is ook een verstoring in de processen van glucose-oxidatie, gluconeogenese en de omzetting van galactose en fructose in glucose kenmerkend. De verandering in het interstitiële metabolisme bij levercelfalen manifesteert zich door een verhoging van het gehalte aan pyrodruivenzuur in het bloedserum met 1,5-3 keer (norm 34,1-102,2 μmol / l). Dit komt door een afname van de oxidatie in de tricarbonzuurcyclus en een tekort aan co-enzym A. Oxidatie van pyrodruivenzuur vindt plaats op een alternatieve manier en er worden giftige stoffen zoals aceton en butyleenglycol gevormd.

Leverfalen

Leverinsufficiëntie is een acuut of chronisch syndroom dat zich ontwikkelt met een schending van een of meer leverfuncties, vergezeld van stofwisselingsstoornissen, intoxicatie, aandoeningen van het centrale zenuwstelsel en de ontwikkeling van levercoma. De ziekte treedt op met symptomen van levercelinsufficiëntie (geelzucht, hemorragische, dyspeptische, oedemateuze ascites-syndromen, koorts, gewichtsverlies) en hepatische encefalopathie (emotionele labiliteit, apathie, spraakstoornissen, tremor van de handen, ataxie). Een extreme mate van leverfalen is de ontwikkeling van levercoma. Leverinsufficiëntie wordt gedetecteerd op basis van biochemische parameters van bloed, EEG, hepatoscintigrafie. Behandeling van leverfalen is gericht op het elimineren van intoxicatie, het normaliseren van elektrolytstoornissen en het herstellen van de zuur-base-balans.

Algemene informatie

Leverfalen ontwikkelt zich met enorme dystrofische, fibrotische of necrotische veranderingen in het leverparenchym van verschillende etiologieën. In gastro-enterologie en hepatologie wordt een acuut en chronisch verloop van leverfalen onderscheiden. De belangrijkste pathogenetische link van leverfalen is een schending van de ontgiftingsfunctie van het orgaan en daarom veroorzaken giftige stofwisselingsproducten (ammoniak, γ-aminoboterzuur, fenolen, mercaptan, vetzuren, enz.) Schade aan het centrale zenuwstelsel. Kenmerkend is de ontwikkeling van elektrolytstoornissen (hypokaliëmie), metabole acidose. Sterfte bij leverfalen bereikt 50-80%.

Classificatie van leverfalen

Volgens het klinische beloop wordt onderscheid gemaakt tussen acuut en chronisch leverfalen. De ontwikkeling van acuut leverfalen vindt plaats uiterlijk 2 maanden na het moment van leverschade. Meestal is de oorzaak van acute insufficiëntie fulminante (fulminante) vormen van virale hepatitis, alcohol, drugs of andere giftige leverschade. Chronisch leverfalen wordt veroorzaakt door de progressie van chronische leveraandoeningen (tumoren, fibrose, cirrose, enz.).

Leverfalen kan ontstaan ​​door endogeen, exogeen of een gemengd mechanisme. De basis van endogene insufficiëntie is de dood van hepatocyten en het uitschakelen van meer dan 80% van het leverparenchym, wat meestal wordt waargenomen bij acute virale hepatitis, en toxische leverschade. De ontwikkeling van exogeen leverfalen wordt geassocieerd met een verminderde leverbloedstroom, die leidt tot een bloedstroom, verzadigd met giftige stoffen, van de poortader onmiddellijk naar de gemeenschappelijke cirkel, waarbij de lever wordt omzeild. Het exogene mechanisme treedt vaak op bij shuntinterventies voor portale hypertensie en cirrose. Gemengd leverfalen treedt op in aanwezigheid van beide pathogenetische mechanismen - endogeen en exogeen.

Er worden drie stadia onderscheiden in de ontwikkeling van leverfalen: aanvankelijk (gecompenseerd), ernstig (gedecompenseerd), terminaal dystrofisch en levercoma. Het levercoma ontvouwt zich op zijn beurt ook opeenvolgend en omvat de fasen van het precoma, bedreigend coma en klinisch uitgesproken coma.

Oorzaken van leverfalen

Bij het optreden van leverfalen wordt de hoofdrol gespeeld door infectieuze laesies van de lever door virussen, bacteriën en parasieten. De meest voorkomende oorzaak van leverfalen is virale hepatitis: hepatitis B (47% van de gevallen), hepatitis A (5%), hepatitis C, D en E. Tegen de achtergrond van virale hepatitis ontwikkelt leverfalen zich vaak bij patiënten ouder dan 40 jaar met leveraandoeningen die misbruiken alcohol en drugs. Minder vaak wordt het optreden van leverfalen geassocieerd met infectie met Epstein-Barr-virussen, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus, enz..

De volgende meest voorkomende etiologische factoren voor leverfalen zijn medicijnen en toxines. Dus een enorme laesie van het leverparenchym kan een overdosis paracetamol, analgetica, sedativa en diuretica veroorzaken. De sterkste gifstoffen die de verschijnselen van leverfalen veroorzaken, zijn bleek paddestoelgif (amanitoxine), aspergillus mycotoxine (aflatoxine), chemische verbindingen (tetrachloorkoolstof, gele fosfor, enz.).

In sommige gevallen kan leverfalen het gevolg zijn van hypoperfusie van de lever die optreedt in verband met veno-occlusieve ziekte, chronisch hartfalen (CHF), Budd-Chiari-syndroom en hevig bloeden. Leverfalen kan zich ontwikkelen met enorme leverinfiltratie door tumorcellen van het lymfoom, metastase van longkanker, alvleesklierkanker.

Zeldzame oorzaken van leverfalen zijn onder meer acute vette degeneratie van de lever, auto-immuunhepatitis, erytropoëtische protoporfyrie, galactosemie, tyrosinemie, enz. In sommige gevallen kan de ontwikkeling van leverfalen gepaard gaan met chirurgische ingrepen (portocaval bypass-operatie, transjugulaire intrahepatische lever-lever-portopulmonaire resectie).

Factoren die de afbraak van compensatiemechanismen en de ontwikkeling van leverfalen veroorzaken, kunnen zijn: verstoorde elektrolytenbalans (hypokaliëmie), braken, diarree, intercurrente infecties, alcoholmisbruik, gastro-intestinale bloeding, laparocentese, overmatige consumptie van eiwitrijk voedsel, enz..

Symptomen van leverfalen

De klinische presentatie van leverfalen omvat syndromen van levercelfalen, hepatische encefalopathie en levercoma. Geelzucht, telangiëctasie, oedeem, ascites, hemorragische diathese, dyspepsie, buikpijn, koorts, gewichtsverlies verschijnen en vorderen in het stadium van levercelfalen. Bij chronisch leverfalen ontwikkelen zich endocriene aandoeningen, vergezeld van een afname van het libido, onvruchtbaarheid, testiculaire atrofie, gynaecomastie, alopecia, atrofie van de baarmoeder en borstklieren. Overtreding van metabolische processen in de lever wordt gekenmerkt door het verschijnen van levergeur uit de mond. Laboratoriumtests in dit stadium van leverfalen tonen een toename van het niveau van bilirubine, ammoniak en fenolen in het bloedserum, hypocholesterolemie.

In het stadium van hepatische encefalopathie worden mentale stoornissen opgemerkt: instabiliteit van de emotionele toestand, angst, apathie, slaapstoornissen, oriëntatie, opwinding en agressie zijn mogelijk. Neuromusculaire stoornissen manifesteren zich door onduidelijke spraak, verminderde schrijfvaardigheid, "klappende" tremor van de vingers (asterixis), verminderde coördinatie van bewegingen (ataxie), verhoogde reflexen.

Het eindstadium van leverfalen is levercoma. In de precomafase verschijnen slaperigheid, lethargie, verwarring, kortdurende opwinding, spiertrekkingen, krampen, trillingen, stijfheid van skeletspieren, pathologische reflexen, ongecontroleerd plassen. Bloedend tandvlees, neusbloedingen en bloedingen uit het spijsverteringskanaal kunnen worden opgemerkt. Levercoma treedt op met een gebrek aan bewustzijn en reactie op pijnprikkels, vervagende reflexen. Het gezicht van de patiënt krijgt een maskerachtige uitdrukking, de pupillen verwijden zich en reageren niet op licht, de bloeddruk daalt, de pathologische ademhaling verschijnt (Kussmaul, Cheyne-Stokes). In dit stadium van leverfalen treedt in de regel de dood op.

Diagnose van leverfalen

Bij het verzamelen van een anamnese bij patiënten met vermoedelijk leverfalen, ontdekken ze de feiten van alcoholmisbruik, virale hepatitis, bestaande stofwisselingsziekten, chronische leveraandoeningen, kwaadaardige tumoren, medicijnen.

Een studie van een klinische bloedtest kan bloedarmoede, leukocytose detecteren. Volgens het coagulogram worden de tekenen van coagulopathie bepaald: een afname van IPT, trombocytopenie. Bij patiënten met leverfalen is een dynamische studie van biochemische monsters noodzakelijk: transaminasen, alkalische fosfatase, gamma-glutamyltransferase, bilirubine, albumine, natrium, kalium, creatinine, CBS.

Bij de diagnose van leverfalen wordt rekening gehouden met echografische gegevens van de buikorganen: met behulp van echografie worden de leveromvang, de toestand van het parenchym en de bloedvaten van het portaalsysteem geëvalueerd, tumorprocessen in de buikholte worden uitgesloten. Met behulp van hepatoscintigrafie, diffuse leverlaesies (hepatitis, cirrose, vette hepatosis), worden levertumoren gediagnosticeerd en wordt de snelheid van galafscheiding geschat. Indien nodig wordt onderzoek naar leverfalen aangevuld met MRI en MSCT van de buikholte.

Elektro-encefalografie is de belangrijkste manier om hepatische encefalopathie en prognose van leverfalen op te sporen. Met de ontwikkeling van levercoma op het EEG worden een vertraging en een afname van de amplitude van de golven van ritmische activiteit geregistreerd De morfologische gegevens van een leverbiopsie verschillen afhankelijk van de ziekte die tot leverfalen heeft geleid. Hepatische encefalopathie wordt onderscheiden met subduraal hematoom, beroerte, abces en hersentumoren, encefalitis, meningitis.

Behandeling van leverfalen

Bij leverfalen wordt een dieet voorgeschreven met een strikte beperking of uitsluiting van eiwitten; in het precomastadium wordt sonde of parenterale voeding verschaft.

Behandeling van leverfalen omvat maatregelen om te ontgiften, de microcirculatie te verbeteren, verstoringen van de elektrolytenbalans en de zuur-basebalans te normaliseren. Hiervoor worden grote hoeveelheden 5% glucose-oplossing, cocarboxylase, panangine, vitamine B6, B12, essentialia en liponzuur intraveneus toegediend. Om ammoniakvergiftiging en de binding van ammoniak in het lichaam te elimineren, wordt een oplossing van glutaminezuur of ornitsetil voorgeschreven.

Om de opname van giftige stoffen te verminderen, wordt de darmreiniging uitgevoerd met laxeermiddelen en klysma's; schrijven korte kuren met breedspectrumantibiotica en lactulose voor, die het verval in de darmen onderdrukken.

Bij de ontwikkeling van hepatocellulair coma is toediening van prednison geïndiceerd; om hypoxie te bestrijden, is het raadzaam om zuurstofinhalaties, hyperbare oxygenatie uit te voeren.

Voor complexe therapie van leverfalen, hemosorptie, plasmaferese, hemodialyse, bloed ultraviolette straling worden gebruikt..

Prognose en preventie van leverfalen

Bij tijdige intensieve behandeling van leverfalen is een verminderde leverfunctie omkeerbaar, de prognose is gunstig. Hepatische encefalopathie bij 80-90% gaat naar het terminale stadium van leverfalen - levercoma. Bij een diepe coma treedt meestal een dodelijke afloop op..

Om leverfalen te voorkomen, is tijdige behandeling van leveraandoeningen noodzakelijk, uitsluiting van hepatotoxische effecten, overdoses drugs, alcoholvergiftiging.

Leverfalen: een beschrijving van de pathologische aandoening, oorzaken, symptomen, classificatie en stadia, diagnose, behandeling, complicaties

Leverinsufficiëntie is een aandoening waarbij het filtersysteem zijn functies niet kan uitvoeren en de concentratie van giftige stoffen toeneemt, waardoor alle lichaamsweefsels worden beschadigd. Normaal functioneren en metabolisme onmogelijk.

Bij leverfalen worden de orgaanfuncties sterk verminderd of gaan verloren.

Leverfalen

  • Algemene beschrijving van de ziekte
  • Redenen voor ontwikkeling
  • Symptomen
  • Behandelmethoden
  • Voorzorgsmaatregelen

Leestijd: 14 min..

Leverinsufficiëntie is een pathologische aandoening, een syndroom dat zich ontwikkelt tegen een achtergrond van ernstige leverschade en wordt gekenmerkt door het verlies door het lichaam van zijn basisfuncties en als gevolg daarvan algemene bedwelming van het lichaam.

Classificeer acuut en chronisch falen, elk komt overeen met drie fasen: I - aanvankelijk (gecompenseerd), II - uitgesproken (gedecompenseerd), III - terminaal (dystrofisch). Het laatste stadium van de ziekte leidt tot levercoma - volledig leverfalen en uitgebreide hersenschade door vervalproducten.

Chronisch leverfalen kan zich gedurende vele jaren ontwikkelen en gedurende acuut genoeg 48 uur. Er is zelfs een apart concept: fulminante (fulminante) ontwikkeling van leverfalen, waarbij de dodelijke afloop 50-80% is.

Acute behandeling

Dus wat leverfalen is, is al duidelijk. Nu moet je erachter komen hoe je het moet behandelen. Allereerst moeten de oorzaken van de pathologische aandoening worden geëlimineerd. Elke therapie wordt uitgevoerd in een ziekenhuis.

Behandeling van acuut lever-nierfalen omvat het elimineren van de oorzaken van de pathologische aandoening en het hervatten van organen:

  1. Stop bloeden. Hiervoor worden de volgende medicijnen gebruikt: Vikasol, Etamsilat, etc. Vaak is een chirurgische ingreep nodig, waarmee de integriteit van beschadigde vaten wordt hersteld.
  2. Verminderde intoxicatie. Hier wordt ontgiftingstherapie uitgevoerd, indien nodig wordt de patiënt de maag en darmen gewassen. Vervolgens moet de patiënt een dieet volgen en herstellende medicijnen gebruiken.
  3. Intraveneuze infusie van infusieoplossingen om het bloedvolume te herstellen.
  4. Eliminatie van leveroedeem: sorbitol.
  5. Het gebruik van medicijnen om de leverfunctionaliteit te herstellen: Ornithine, Arginine.
  6. Gebruik van hepatoprotectors: Essentiale.
  7. Voorschrijven van fondsen om de nierfunctie te herstellen.
  8. Vitamine gebruik.

Het is ook noodzakelijk om de werking van de organen van het centrale en perifere zenuwstelsel te bewaken en indien nodig te corrigeren (middelen voorschrijven om verminderde functies te herstellen). De patiënt krijgt ook sedativa voorgeschreven, geneesmiddelen om de bloedcirculatie in de weefsels van organen te verbeteren, diuretica (zwelling en druk op hersencellen verminderen).

Oorzaken van leverfalen

Acuut leverfalen treedt op in de volgende gevallen:

- in aanwezigheid van ernstige virale ziekten: hepatitis A, B, E, cytomegalovirus, herpesvirus, Epstein-Barr, enz.;

- in geval van vergiftiging door industriële of plantaardige vergiften en toxines (arseen, fosfor, kooldioxide, giftige paddenstoelen, enz.);

- met een overdosis medicijnen (Tetracycline, Efferalgan, Panadol, verschillende antibiotica, anticonvulsiva en pijnstillers);

- met transfusie van in-groep bloed;

- in geval van misbruik van traditionele geneeskunde (kruiden - scutellaria, kava, ephedra, moerasmunt en biologische toevoegingen).

Chronisch leverfalen treedt op:

- met progressieve chronische leveraandoeningen (maligne neoplasmata, cirrose, de ziekte van Wilson-Konovalov, enz.);

- met alcoholafhankelijkheid en giftige vergiftiging;

- bij auto-immuun- en virale hepatitis, vette hepatosis, helminthiasis, tuberculose, galsteenziekte, enz.;

- met een genetische metabole stoornis (galactosemie, glycogenose);

Fulminant leverfalen kan worden veroorzaakt door:

  • virale en auto-immuun hepatitis;
  • erfelijke ziekten (bijvoorbeeld de ziekte van Wilson-Konovalov);
  • het nemen van een aantal medicijnen;
  • vergiftiging met giftige stoffen van verschillende oorsprong (bijvoorbeeld giftige giftige paddestoelen).

Nauwkeurige bepaling van fulminant leverfalen in 30% van de gevallen is moeilijk.

Diagnostiek

Als referentie. Diagnose van deze ziekte levert vaak aanzienlijke moeilijkheden op. Bij opname van patiënten met acute PN worden vaak levendige specifieke symptomen van de ziekte en duidelijke afwijkingen in de analyses waargenomen.

Echter, met een geleidelijke progressie van verminderde leverfunctie (chronische PN) vaak


er zijn geen klinische manifestaties van de ziekte (of er worden niet-specifieke symptomen onthuld: zwakte, lethargie, slaperigheid, verlies van eetlust, opgeblazen gevoel, misselijkheid, enz.). In dit geval wordt de diagnose vaak alleen gesteld op basis van laboratoriumgegevens.

Laboratoriumcriteria voor diagnose omvatten indicatoren zoals:

  • totale proteïne,
  • albumine,
  • cholesterol,
  • bloedstolling,
  • evaluatieresultaten van leverklaring en broomsulfalenoy-monsters (radionuclidemethoden voor het beoordelen van het massavolume van actieve hepatocyten),
  • echografie van de lever en CT (computertomografie).

Er wordt ook een beoordeling uitgevoerd van de algemene bloedtest, de niveaus van bilirubine, levertransaminasen, ammoniak, methonine, tyrosine, fenol, fenylalanine, proteïnogrammen, cholesterol, bilirubine, alkalische fosfatase (alkalische fosfatase)..

Als referentie. Bovendien wordt computergammografie uitgevoerd, volgens indicaties wordt een biopsie van het leverweefsel uitgevoerd.

Een belangrijke rol wordt ook gespeeld door het verzamelen van een anamnese, de identificatie van bijkomende pathologieën die de ontwikkeling van PN zouden kunnen veroorzaken of de loop ervan zouden kunnen verergeren.

Symptomen van de ziekte

De symptomen en het verloop van de ziekte zijn afhankelijk van de aard van de leverlaesie..

Acuut leverfalen vordert snel gedurende enkele uren of dagen en kan bij tijdige behandeling omkeerbaar zijn.

Chronisch leverfalen ontwikkelt zich geleidelijk gedurende een periode van enkele weken of maanden, maar factoren zoals alcoholinname, slokdarm-maagbloeding, intercurrente infectie, fysiek overwerk kunnen het proces versnellen, waardoor de ontwikkeling van levercoma ontstaat.

De belangrijkste symptomen van leverfalen zijn een afname en een verstoorde eetlust, afkeer van tabak bij rokers, misselijkheid, zwakte, verminderd arbeidsvermogen, emotionele stoornissen, enz..

Bij een lang ziekteverloop worden een verandering in de huidskleur (aardachtige grijze kleur, geelheid), tekenen van verstoring van het vitaminemetabolisme (slecht zicht in het donker), endocriene aandoeningen, huidlaesies, bloedingen of bloeding, oedeem, ascites opgemerkt. Talrijke veranderingen in het bloed op biochemisch niveau worden ook benadrukt..

Levercoma (hepatathie) en de symptomen ervan

Levercoma is verdeeld in 3 fasen:

In de beginfase worden progressieve anorexia, misselijkheid, de ontwikkeling van geelzucht, een afname van de lever en scherpe biochemische veranderingen in het bloed opgemerkt..

Tijdens een periode waarin coma dreigt, worden de ontwikkeling van neuropsychische stoornissen, vertraging van het denken en geheugenstoornissen, instabiliteit van de stemming en kleine tremor (trillen) van de ledematen waargenomen. Actieve therapie kan in dit stadium van de ziekte effectief zijn, maar meestal leiden ernstige onomkeerbare veranderingen in de lever, die in stadium II kunnen optreden, tot een coma zelf.

Tijdens een coma is er een scherpe verandering in de fysieke en psycho-emotionele toestand (opwinding wordt afgewisseld met verdoving), evenals verminderd bewustzijn tot het volledig verlies ervan. Bij patiënten in dit stadium van leverfalen worden de ledematen kouder, komt er een karakteristieke, zoete levergeur uit de mond en de huid, bloeding en bloeding worden intenser.

Diagnostische methoden

Als de patiënt een aantal symptomen van leverfalen heeft, moet hij dringend een hepatoloog en andere artsen raadplegen.

  1. De patiënt krijgt tests voorgeschreven (algemeen bloedbeeld, coagulatie, bloedbiochemie, algemene urineanalyse en urine-biochemie), waarmee de ziekte kan worden geïdentificeerd.
  2. De patiënt moet een echografisch onderzoek van de buikorganen uitvoeren, zodat u de toestand van de levercellen kunt beoordelen en mogelijke tumoren kunt identificeren. Artsen evalueren de toestand van het hart en schrijven hepatoscintigrafie voor, waarmee u de mate van leverschade kunt achterhalen.
  3. Als optionele methoden worden ook MRI en biopsie voorgeschreven..

Hoe leverfalen te genezen?

Bij leverfalen wordt een dieet voorgeschreven met een strikte beperking of uitsluiting van eiwitten; in het precomastadium wordt sonde of parenterale voeding verschaft.

Behandeling van leverfalen omvat ontgifting, verbeterde microcirculatie, normalisatie van elektrolytstoornissen en zuur-base-balans. Hiervoor worden grote hoeveelheden 5% glucose-oplossing, cocarboxylase, panangine, vitamines B6, B12, liponzuur intraveneus geïnjecteerd. Om ammoniakvergiftiging en de binding van ammoniak in het lichaam te elimineren, wordt een oplossing van glutaminezuur of ornitsetil voorgeschreven.

De darmen worden schoongemaakt met laxeermiddelen en klysma's; schrijven korte kuren met breedspectrumantibiotica en lactulose voor, die de vervalprocessen onderdrukken.

Om de werking van de leverkwabben te herstellen en de galstroom te verbeteren, worden hepatoprotectors met ursodeoxycholzuur gebruikt, worden antispasmodica gebruikt om pijn in het rechter hypochondrium te elimineren.

Gecombineerde therapie voor leverfalen omvat ook hemosorptie, plasmaferese, hemodialyse, ultraviolette bloedstraling.

We vestigen uw aandacht op het feit dat dit een onvolledige vereenvoudigde behandelstrategie is. De arts kiest het behandelschema individueel, op basis van de gezondheidsindicatoren van een bepaalde patiënt. Probeer in geen geval zelf een behandeling voor te schrijven. Het is buitengewoon gevaarlijk voor leven en gezondheid. Een patiënt met leverinsufficiëntie moet in het ziekenhuis worden behandeld en onder toezicht staan ​​van medisch personeel.

Voeding en levensstijl

Dieet en levensstijl met leverfalen spelen bijna de belangrijkste rol bij de behandeling ervan.

De principes van dieettherapie voor leverfalen:

  • je moet meer vezels binnenkrijgen;
  • vetbeperking is alleen nodig als er symptomen van cholestase zijn;
  • na het verbeteren van de toestand van de patiënt, kunt u het gebruikelijke dieet herstellen door geleidelijk eiwitproducten te introduceren (zoals aanvullende voedingsmiddelen voor kinderen), te beginnen met plantaardige eiwitten (boekweit, granen, peulvruchten), dan zuivelproducten en, met een goede eiwittolerantie, vlees;
  • eiwitarm en bij voorkeur eiwitvrij dieet;
  • de dagelijkse calorie-inname mag niet minder zijn dan 1500 kcal;
  • voedsel moet lekker zijn en er smakelijk uitzien, aangezien patiënten een sterke vermindering van de eetlust hebben;
  • je moet vaak, fractioneel eten;
  • voedsel moet voldoende licht verteerbare koolhydraten bevatten (honing, suiker, fruit, groenten);
  • voedsel moet een grote hoeveelheid vitamines en mineralen bevatten;
  • wanneer de patiënt hepatische encefalopathie ontwikkelt met een overtreding van de slikhandeling of levercoma, wordt parenterale voeding aanbevolen (de introductie van oplossingen van aminozuren, koolhydraten, lipoproteïnen, vitamines, sporenelementen via een ader).
  • het is noodzakelijk om te weigeren alcohol en andere hepatotoxische stoffen te gebruiken (vooral medicijnen zonder een arts te raadplegen),
  • drink veel vloeistoffen,
  • weiger zware lichamelijke inspanning,
  • voldoende slaap krijgen, een psychologische toestand vestigen,
  • om constipatie te voorkomen, is het noodzakelijk om 2 keer per dag reinigende klysma's uit te voeren,
  • als de omstandigheden het toelaten, blijf dan meer in de frisse lucht en vermijd open zonlicht.

Preventie van leverfalen

De meest effectieve preventieve maatregelen tegen leverfalen:

  • hepatitis-vaccinaties;
  • alcoholbeperking. Het is vooral belangrijk om tijdens het gebruik van medicijnen geen alcohol te drinken;
  • stoppen met drugs en roken;
  • beperking van het nemen van medicijnen die kunnen leiden tot de ontwikkeling van acuut leverfalen (diuretica, sedativa, anticonvulsiva, pijnstillers);
  • evenwichtige en rationele voeding (beperking in gebakken, ingeblikt, zout, gerookt voedsel);
  • matige fysieke activiteit;
  • tijdige behandeling van ziekten die leiden tot acuut leverfalen: hepatitis, gastritis, pancreatitis, cholecystitis, kwaadaardige tumoren, enz., evenals regelmatig gebruik van hepatoprotectors om de normale leverfunctie te behouden;
  • regelmatig medisch onderzoek voor tijdige diagnose op basis van biochemische parameters;
  • standaardregels voor de preventie van soa's (seksueel overdraagbare aandoeningen), waaronder hepatitis: condooms gebruiken, contact met andermans bloed vermijden.

Mogelijke complicaties

Leverfalen is een ernstige ziekte die dodelijk kan zijn..

  1. Vaak treden bij leverschade, peritonitis en een schending van galafval op. Door een gebrek aan gal worden de spijsverteringsprocessen verstoord, alle organen lijden.
  2. Een van de ernstige complicaties is bloeding als gevolg van congestie van de slokdarmaders..
  3. Omdat eiwitafbraakproducten zich zeer snel in het lichaam ophopen, beginnen vergiftiging van alle organen en weefsels in de eerste plaats de hersenen, neemt de zuurgraad van het bloed toe en ontwikkelt zich snel een levercoma.

Soms helpt zelfs een levertransplantatie de patiënt niet: bloeding, hersenoedeem, ademhalingsfalen leidt tot de dood van de patiënt.

Symptomen van leverfalen

algemene karakteristieken

Leverinsufficiëntie is een klinisch syndroom dat optreedt bij gedeeltelijke leverdisfunctie, namelijk dat het orgaan het vermogen verliest om volledig te herstellen en deel te nemen aan het metabolisme.

De rol van de lever bij het metabolisme is kolossaal - het controleert absoluut al zijn processen en daarom gaat elke overtreding in het lichaam onveranderlijk gepaard met leverfalen.

Interessant is dat de classificatie van dit syndroom als een speciale ziekte pas de laatste jaren mogelijk is geworden. Eerder, halverwege de vorige eeuw, werd leverfalen ten onrechte toegeschreven aan de meest voorkomende pathologische processen, zoals intoxicatie, cardiovasculair of longfalen. Een dergelijke diagnose was te wijten aan de gelijkenis van de symptomen van deze ziekten en het onvermogen van de geneeskunde tot voor kort om de karakteristieke kenmerken van het leversyndroom te identificeren.

De redenen

Factoren bij de ontwikkeling van leverfalen zijn behoorlijk divers. Deze omvatten:

  • infectieziekten en parasitaire ziekten (vooral hepatitis en E. In zeldzame gevallen kunnen herpes, adenovirus, gele koorts en tuberculose leiden tot leverfalen. Echinococcus is een bijzonder voorbeeld van een parasitaire ziekte);
  • chronische leveraandoeningen (cirrose) en andere organen (verminderde functionaliteit van het cardiovasculaire en endocriene systeem);
  • bedwelming met medicijnen (voornamelijk antibiotica), alcohol en giftige paddenstoelen;
  • verstopping van de galkanalen, waardoor een aantal pathologische processen in de levercellen ontstaan ​​(galhypertensie en daardoor een verminderde bloedcirculatie en zuurstofuitwisseling);
  • verschillende verwondingen, brandwonden en schokken.

Ongeacht de factoren voor de ontwikkeling van leverfalen, manifesteert het syndroom zich uniform en vordert het ook snel, omdat de cellen van het orgaan extreem vatbaar zijn voor zuurstofgebrek.

Symptomen

De aard van leverfalen wordt voornamelijk bepaald door twee pathologische processen: cholestasissyndroom en leverweefselnecrose.

In het eerste geval treedt geelzucht op als gevolg van obstructie van de galkanalen en daarom de normale uitscheiding van gal. Het is de meest karakteristieke en merkbare manifestatie van leverziekte en kan acuut en chronisch zijn. De ernst van geelzucht kan variëren van heldere pigmentatie tot een bijna onmerkbaar uiterlijk.

In het tweede geval worden een groter aantal gevaarlijke processen opgestart. Levercelfalen leidt niet alleen tot koorts, maar ook tot verschillende aandoeningen van het cardiovasculaire systeem (veranderingen in de bloedcirculatie, tachycardie, hypertensie en hypotensie) en het spijsverteringskanaal (gebleekte ontlasting).

Bovendien worden acute en chronische levernecrose afzonderlijk geassocieerd met hun ziekten en aandoeningen. Acute necrose veroorzaakt partiële longdisfunctie (longoedeem), die optreedt bij het binnendringen van bloed in de longblaasjes; evenals verstoorde werking van de nieren en het zenuwstelsel (dofheid van bewustzijn, misselijkheid, lethargie of hyper-prikkelbaarheid).

Voor chronische necrose zijn portale hypertensie en ascites kenmerkend (zweetvloeistof in de buikholte). Bovendien worden bij patiënten met dit syndroom oppervlakkige, uitgesproken veneuze plexussen en spataderen en bloedarmoede waargenomen.

De ontwikkeling van alle hierboven beschreven symptomen leidt uiteindelijk tot absolute fibrose (vervanging van de lever door bindweefsel) en cirrose.

Zoals uit het bovenstaande blijkt, veroorzaakt leverfalen een groot aantal pathologische processen. Helaas zijn al deze talrijke veranderingen te wijten aan de speciale positie van de lever in het menselijk lichaam - de nauwste interactie met andere organen en systemen. Daarom is het erg belangrijk om je lever gezond te houden.!

Redenen voor de ontwikkeling van pathologie

Galinsufficiëntie van het systeem ontwikkelt zich onder invloed van externe en interne negatieve factoren.

De oorzaken van de storing van het "hoofdfilter" van het lichaam zijn als volgt:

  • ernstige virale schade aan het orgaan (hepatitis, herpes);
  • vergiftiging met planten-, chemische of industriële vergiften;
  • overdosis medicijnen;
  • bloedtransfusie met de verkeerde groep;
  • misbruik van afkooksels en kruideninfusies;
  • chronische leverziekte;
  • het constante gebruik van een grote hoeveelheid alcohol;
  • auto-immuunpathologieën;
  • schending van het hart;
  • slecht functionerend endocrien systeem;
  • erfelijke metabole problemen.


Hepatitis kan leiden tot ernstige leverschade..


Vergiftiging door giftige stoffen heeft een negatief effect op het hele lichaam, voornamelijk op het spijsverteringsstelsel, met name de lever.


Zowel een enkele overdosis drugs als langdurige ongecontroleerde zelfmedicatie kunnen leiden tot de vernietiging van levercellen.


Bij het transfuseren van incompatibele bloedgroepen kan een bloedtransfusieschok optreden, wat kan leiden tot onomkeerbare gevolgen en complicaties (acute nier-, lever-, hartfalen, enz.).


Hoe onschuldig de volksrecepten ook lijken, maar het is onmogelijk om ze te misbruiken, de aanbevolen doses te verhogen, enz. Chronische leveraandoeningen kunnen na verloop van tijd leiden tot aanhoudende structurele en functionele stoornissen.


Alcoholmisbruik doodt levercellen.


Auto-immuunziekten leiden tot leverschade.


Stoornissen in het cardiovasculaire systeem kunnen leiden tot disfunctie van het "hoofdfilter" van het lichaam.


Storingen in het endocriene systeem kunnen leiden tot verstoringen in het functioneren van verschillende organen en systemen.

Wat in de meeste gevallen galinsufficiëntie kan veroorzaken, is begrijpelijk, ook neoplasmata in de lever, cirrose en orgaanschade door wormen kunnen de oorzaken worden. Een negatieve factor is ook anorexia, obesitas, diabetes, vitaminetekort, stagnatie van gal.

Manifestatie van leverfalen

Leverfalen is een complex van symptomen die worden gekenmerkt door een schending van een of meer leverfuncties als gevolg van acute of chronische schade aan de weefsels.

Leverinsufficiëntie is onderverdeeld in acuut en chronisch, die elk overeenkomen met drie fasen: I - initiaal (gecompenseerd), II - ernstig (gedecompenseerd), III - terminaal (dystrofisch). Het laatste stadium van de ziekte leidt tot levercoma.

Sommige soorten van dit symptoomcomplex zijn dodelijk. Dus, fulminant (fulminant) leverfalen heeft in meer dan de helft van de gevallen een dodelijke afloop, van dit type ziekte in de wereld sterven jaarlijks 2 duizend mensen.

Acuut leverfalen kan optreden als gevolg van:

  • Ernstige vormen van virale hepatitis;
  • Vergiftiging door verschillende vergiften

a) industriële oorsprong (verbindingen van arseen, fosfor, enz.);

b) plantaardige oorsprong (oneetbare paddenstoelen);

c) andere hepatotrope vergiften;

  • vergiftiging door drugs (extract van mannelijke varen, tetracycline, enz.);
  • bloedtransfusie van een andere groep;

en in een aantal andere gevallen.

Chronisch leverfalen gaat gepaard met veel chronische leveraandoeningen (cirrose, kwaadaardige tumoren, enz.)

Fulminant leverfalen kan worden veroorzaakt door:

  • virale en auto-immuun hepatitis;
  • erfelijke ziekten (bijvoorbeeld de ziekte van Wilson-Konovalov);
  • het nemen van een aantal medicijnen;
  • vergiftiging met giftige stoffen van verschillende oorsprong (bijvoorbeeld giftige giftige paddestoelen).

Nauwkeurige bepaling van fulminant leverfalen in 30% van de gevallen is moeilijk.

Beschrijving van de ziekte

Leverfalen kan zich dus snel ontwikkelen of jarenlang niet duidelijk worden gevoeld. Jaarlijks sterven wereldwijd ongeveer 2.000 patiënten aan deze ziekte. Een verminderde orgaanfunctie zonder behandeling zal de dood tot gevolg hebben.

Vaker komt dit probleem voor bij mannen en bij mensen van hoge leeftijd. Over het algemeen heeft de lever een zeer hoog regeneratief vermogen. Het kan herstellen en goed functioneren, zelfs als het wordt beïnvloed door 60-70%.

Dit is mogelijk vanwege de groei en deling van hepatocyten. Dit proces kan 2 tot 4 weken tot enkele maanden duren. Als dit proces wordt verstoord en het orgel niet kan herstellen, treedt de insufficiëntie op..

Schade aan de membranen van hepatocyten treedt op, terwijl de intensiteit van de productie van enzymen die bijdragen aan het destructieve proces toeneemt.

Manifestatie van leverfalen

De symptomen en het verloop van de ziekte zijn afhankelijk van de aard van de leverlaesie..

Acuut leverfalen vordert snel gedurende enkele uren of dagen en kan bij tijdige behandeling omkeerbaar zijn.

Chronisch leverfalen ontwikkelt zich geleidelijk gedurende een periode van enkele weken of maanden, maar factoren zoals alcoholinname, slokdarm-maagbloeding, intercurrente infectie, fysiek overwerk kunnen het proces versnellen, waardoor de ontwikkeling van levercoma ontstaat.

De belangrijkste symptomen van leverfalen zijn een afname en een verstoorde eetlust, afkeer van tabak bij rokers, misselijkheid, zwakte, verminderd arbeidsvermogen, emotionele stoornissen, enz..

Bij een lang ziekteverloop worden een verandering in de huidskleur (aardachtige grijze kleur, geelheid), tekenen van verstoring van het vitaminemetabolisme (slecht zicht in het donker), endocriene aandoeningen, huidlaesies, bloedingen of bloeding, oedeem, ascites opgemerkt. Talrijke veranderingen in het bloed op biochemisch niveau worden ook benadrukt..

Pathologie classificatie

Als bij een persoon levercelfalen wordt vastgesteld, zal de classificatie het type ziekte bepalen en de juiste behandeling voorschrijven.

De volgende soorten pathologie worden onderscheiden:

  1. Acuut. Het ontwikkelt zich snel. De symptomen zijn helder. Bij gebrek aan medische zorg valt een persoon snel in het levercoma. De oorzaak van deze pathologie is vergiftiging door chemicaliën of biologische vergiften, medicijnen, het verlies van een grote hoeveelheid bloed, het gebruik van een dodelijke dosis alcohol, een bloedtransfusieschok, etc. De lever wordt snel aangetast door 80 - 90%. Het pathologische proces is buitengewoon moeilijk.
  2. Chronisch. Dit type ziekte ontwikkelt zich langzaam door langdurige blootstelling aan negatieve factoren..

Daarnaast wordt exogeen en endogeen lever-nierfalen onderscheiden. In het eerste geval kan de aandoening een schending van de bloedcirculatie of de inname van een grote hoeveelheid gifstoffen veroorzaken. Endogene insufficiëntie ontstaat door de dood van hepatocyten en orgaanparenchym, evenals nierweefsel. Er is ook een gemengde vorm van de ziekte..

Levercoma (hepatathie) en de symptomen ervan

Levercoma is verdeeld in 3 fasen:

In de beginfase worden progressieve anorexia, misselijkheid, de ontwikkeling van geelzucht, een afname van de lever en scherpe biochemische veranderingen in het bloed opgemerkt..

Tijdens een periode waarin coma dreigt, worden de ontwikkeling van neuropsychische stoornissen, vertraging van het denken en geheugenstoornissen, instabiliteit van de stemming en kleine tremor (trillen) van de ledematen waargenomen. Actieve therapie kan in dit stadium van de ziekte effectief zijn, maar meestal leiden ernstige onomkeerbare veranderingen in de lever, die in stadium II kunnen optreden, tot een coma zelf.

Tijdens een coma is er een scherpe verandering in de fysieke en psycho-emotionele toestand (opwinding wordt afgewisseld met verdoving), evenals verminderd bewustzijn tot het volledig verlies ervan. Bij patiënten in dit stadium van leverfalen worden de ledematen kouder, komt er een karakteristieke, zoete levergeur uit de mond en de huid, bloeding en bloeding worden intenser.

Ontwikkelingsstadia

Het hangt allemaal af van de vorm van de pathologie:

Acute vormChronische vorm
  • Latent. Er zijn geen klachten, de symptomen zijn zeer mild, dus de patiënt raadpleegt geen arts. Eventuele wijzigingen zijn alleen zichtbaar tijdens de enquête..
  • Eerste. In dit stadium verschijnen tekenen van intoxicatie, cholestase. In het zenuwstelsel vinden voornamelijk remmende processen plaats..
  • De tweede. De toestand van de patiënt gaat snel achteruit. Het zenuwstelsel bevindt zich in een opgewonden toestand. Er verschijnen abnormale reflexen. Er treedt een sterke afname van de omvang van het orgel op, dus het is moeilijk te bepalen bij palpatie.
  • Coma. De patiënt is bewusteloos. De reactie is alleen aanwezig bij zeer sterke irriterende stoffen. De tekortkoming van alle organen en systemen komt duidelijk tot uiting..
  • Diepe coma. In deze toestand zijn reflexen volledig uitgeschakeld. De patiënt reageert niet meer, zelfs niet op significante stimuli. Onomkeerbare processen beginnen in het lichaam, de dood treedt op.
  • Eerste. Het orgel kan nog steeds zoals gewoonlijk functioneren. Het enige dat de patiënt stoort, is maagklachten, misselijkheid en braken.
  • De tweede. Tekenen van leverfalen e van mensen in dit stadium worden sterker, het zenuwstelsel wordt aangetast (de patiënt kan het geheugen verliezen, de coördinatie van bewegingen is verstoord). Leverfunctionaliteit verslechtert.
  • De derde. Er verschijnen tekenen van cholestase, de bloedstolling is verstoord.
  • Lever coma. In dit stadium treedt de dood van het orgel op - het houdt volledig op met functioneren. Er is sprake van meervoudig orgaanfalen. Omdat de veranderingen onomkeerbaar zijn, is deze fase meestal dodelijk.

Vaak is een verminderde nierfunctie verbonden met leverfunctiestoornissen. Lever-nierfalen vereist onmiddellijke behandeling. Het is belangrijk om het te starten wanneer de functionaliteit van het orgel nog kan worden hersteld en onderhouden. In het thermische stadium van een menselijke ziekte kan zelfs transplantatie niet altijd redden!

Gezondheidszorg

De behandeling van leverfalen is stationair, gebaseerd op het klinische beeld en biochemische parameters.

Therapie, bestaande uit verschillende richtingen, moet zo snel mogelijk worden uitgevoerd. Bij acuut leverfalen en levercoma is het uiterst belangrijk om het leven van de patiënt tijdens de kritieke periode te behouden met intensieve behandeling (gedurende meerdere dagen) tot het begin van onafhankelijke leverregeneratie.

Bij chronisch leverfalen worden behandeling van de onderliggende ziekte en symptomatische therapie geboden..

Patiënten met fulminant leverfalen hebben een levertransplantatie nodig.

Diagnose van de ziekte

Als een persoon symptomen heeft van acuut toxisch leverfalen-syndroom, moet hij onmiddellijk naar een medische instelling worden gebracht. Om het type pathologie vast te stellen en een behandelingsregime te selecteren.

Hiervoor wordt de patiënt gediagnosticeerd, waaronder:

  1. Algemene en biochemische analyse van urine en bloed (voor bilirubine, AST, ALT).
  2. Echografie van de lever.
  3. ECG.
  4. Elektro-encefalografie. Het is noodzakelijk om de mate van verminderde hersenfunctionaliteit te bepalen..
  5. Leverbiopsie (indien nodig).
  6. MRI.


Bij acute leverschade worden een aantal tests gedaan.


Een echografie van de lever zal de oorzaak van zijn acute disfunctie onthullen..


MRI van het filterorgaan wordt indien nodig uitgevoerd om de diagnose te verduidelijken.

Ook moet de arts een anamnese verzamelen en de oorzaak van de ontwikkeling van de pathologie vaststellen. Biochemische methoden voor het bepalen van de functionele insufficiëntie van de lever zijn een van de belangrijkste, omdat ze alle negatieve veranderingen vertonen door het niveau van bepaalde stoffen in het bloed vast te stellen.

Alternatieve behandelmethoden

Alternatieve behandelingsmethoden voor leverfalen komen vaak met traditionele behandelingsmethoden die de ziekte niet kunnen genezen, maar die de toestand van de patiënt kunnen verlichten en de destructieve processen in het lichaam kunnen vertragen.

  • Afkooksel van maïsstempels: Om te bereiden, heb je 10 g droge grondstoffen nodig, die in een pan worden geplaatst en met kokend water worden gegoten, gedurende 10 minuten in brand worden gestoken. Nadat je de bouillon de tijd hebt gegeven om af te koelen, filter dan en neem 2 maal daags 100 ml.
  • Melktint van sint-janskruid: u moet 1 eetlepel gedroogde bloemen van sint-janskruid nemen, 1 kopje melk gieten en gedurende 15 minuten in brand steken. Koel vervolgens af, filter en neem driemaal daags ¼ kopje voor de maaltijd.
  • Kurkuma-tinctuur: je hebt 1 eetlepel kurkuma nodig, die is gevuld met 200 ml koud water, 2 uur aandringen, honing toevoegen en 2 keer per dag een half glas nemen.
  • Een mengsel van honing, citroen, knoflook: Om het recept te bereiden, moet je 2 delen honing en citroen nemen en 1 deel gehakte knoflook. Alle ingrediënten moeten worden geplet en 2 keer per dag 1 theelepel worden ingenomen.

Behandeling

Behandeling voor leverfalen moet onmiddellijk plaatsvinden. Als de ziekte in een acute vorm wordt gediagnosticeerd, wordt intensieve zorg voorgeschreven. Noodhulp helpt de destructieve processen in de lichaamscellen te stoppen en de ontwikkeling van complicaties te voorkomen.

In noodgevallen is de enige manier om het leven van de patiënt te redden een levertransplantatie, wanneer het aangetaste orgaan van de patiënt geheel of gedeeltelijk wordt verwijderd. Sommigen maken hun orgaantransplantatie helaas niet waar. Om de kans op een fatale afloop te voorkomen, is het noodzakelijk om op tijd met de medicamenteuze behandeling te beginnen, deze aan te vullen met een dieet en andere klinische aanbevelingen van een arts.

Medicatie

De behandeling wordt voorgeschreven nadat de arts de oorzaak van leverfalen heeft vastgesteld. Meestal omvat therapie het gebruik van medicijnen van dergelijke groepen:

Symptomen van acuut leverfalen

  • Antibiotica. Breedspectrumantibiotica worden meestal voorgeschreven, vaak bevelen artsen neomycine aan. Geneesmiddelen van deze groep onderdrukken pathogene darmmicroflora.
  • Lactulose Geneesmiddelen die erop zijn gebaseerd, zijn gericht op het elimineren van bedwelming van het lichaam, vaak voorgeschreven Dufalac, Goodluck, Portolac.
  • Ontgiftingstherapie. Dit is de eerste maatregel die wordt genomen om het bloedvolume aan te vullen en de bloedtoevoer naar de lever te normaliseren. Meestal wordt een oplossing van glucose en natriumchloride voorgeschreven..
  • Kalium. Bij leverfalen is er altijd een tekort aan deze stof in het lichaam, om dit goed te maken, worden op kalium gebaseerde medicijnen voorgeschreven.
  • Hepatoprotectors. De basis van de behandeling van veel leveraandoeningen. Preparaten van deze groep verbeteren de regeneratie van orgaancellen, dragen bij aan de verwijdering van giftige stoffen uit het lichaam..

Volksrecepten bij de behandeling van leverfalen zijn machteloos, ze kunnen alleen worden gebruikt als aanvulling op medicamenteuze therapie, maar niet tijdens de periode van verergering en in overleg met de arts.

Reinigingsklysma's kunnen ook worden voorgeschreven, vooral met alcohol- of voedselvergiftiging, wat een verergering van de ziekte veroorzaakte.

Dieet therapie

Dieet is een belangrijk onderdeel van de behandeling, zonder welke medicamenteuze therapie niet succesvol zou zijn. De belangrijkste voedingsprincipes zijn de volgende regels:

  • minimaliseer de hoeveelheid geconsumeerd eiwit, bij een acute vorm van de ziekte heeft u mogelijk een rigide eiwitvrij dieet nodig;
  • uit koolhydraten is het beter om licht verteerbaar te kiezen, dat wil zeggen vers fruit, groenten, kruiden, moeilijk te verteren, vooral granen, het is beter om te weigeren;
  • Eet niet te veel, eet 4-5 keer per dag in kleine porties (in geval van verergering kan de arts 1-3 dagen vasten voorschrijven);
  • eet dagelijks tegelijkertijd, vermijd honger;
  • drink dagelijks minimaal 2 liter schoon water;
  • consumeer dagelijks vezelrijk voedsel.


Het gebruik van alcohol is ten strengste verboden, meestal wordt deze afspraak voor het leven gegeven om verergering te voorkomen

Wanneer de toestand van de patiënt verbetert, staat de arts u toe om geleidelijk het gebruikelijke voedsel in het dieet te introduceren, maar de hoeveelheid geconsumeerde eiwitten is levenslang beperkt. Eerst wordt in een kleine hoeveelheid vetarm vlees geïntroduceerd, daarna zuivelproducten met een laag vetgehalte.

Drugs therapie

Om het binnendringen van ammoniak en zijn verbindingen uit het maagdarmkanaal te voorkomen, moeten niet-absorbeerbare antibacteriële middelen, synthetische disacchariden en lactulose worden gebruikt met het oog op klysma's. De dosis wordt individueel gekozen om een ​​regelmatige ontlasting te krijgen - 2-3 keer per dag.

Alle patiënten vertoonden intraveneuze toediening van zoutoplossingen (0,9% NaCl) en 5% glucose in een verhouding van 1: 1. De toevoeging van albumine is verboden, omdat het bijdraagt ​​aan een ernstiger beloop van de hersenen..

Bij ernstig hemorragisch syndroom (meervoudige bloedingen, frequente bloeding) is toediening van vers ingevroren plasma om de 3 dagen geïndiceerd. Voor de preventie van bloedverlies uit het maagdarmkanaal worden protonpompremmers gebruikt, met intolerantie - antihistaminica.

De ontwikkeling van etterende complicaties veroorzaakt het gebruik van antimicrobiële middelen met een breed spectrum. Bij onvoldoende perfusie van weefsels wordt kunstmatige longventilatie uitgevoerd met een toevoer van 40% zuurstof. Nierfalen is een indicatie voor hemodialyse.

Huisarts, hepatoloog, gastro-enteroloog, hoogste kwalificatiecategorie. Site-expert

Een belangrijk stralingspunt is het gebruik van L-ornithine, dat de enzymen activeert die betrokken zijn bij het gebruik van ammoniak en de ernst van het intoxicatiesyndroom vermindert.

Geneesmiddelen voor behandeling

Naam van medicijnFarmacologische groepWerkingsmechanismeWijze van toepassingKosten
HeptralHepatoprotectorVult het tekort aan ademetiotine aan, dat een sleutelrol speelt bij ontgiftingsprocessen, en vult de aminozuursamenstelling van levercellen aan.0,8 per dag, 1 keer per dag.2000 roebel
CiprofloxacinBreedspectrum antibacterieelBlokkeert de 80S-subeenheid van bacteriële celribosomen, waardoor reproductie wordt voorkomen.0,5 2 keer per dag - 7 dagen.Ongeveer 300 roebel
VancomycineNiet-absorbeerbaar antibioticumVoorkomt de synthese van bacteriële celwanden door te binden aan D-alanine.1,0 2 keer per dag - 7 dagen.200-250 roebel
LactuloseSynthetisch disaccharideBevordert de groei van gunstige flora in de darm en voorkomt de verspreiding van ziekteverwekkers.In de vorm van klysma's, 90 ml eenmaal per dag.150 roebel
OmeprazoleProtonpompremmerHet blokkeert het enzym - Na-K-ATP-ase in de pariëtale cellen van het maagslijmvlies en vermindert de productie van zoutzuur.Tot 0,02 2 keer per dag - 14 dagen.100-150 roebel
OrnithineHypoazotemisch middelHerstelt de activiteit van enzymen die betrokken zijn bij de ornithine-ureumcyclus, wat resulteert in een verhoogde benutting van ammoniak.Om 0,03 1 keer per dag - 14 dagen.1300 roebel

Orgaan transplantatie

Als de leverschade aanzienlijk en onomkeerbaar is, is orgaantransplantatie de enige behandeling. De criteria voor transplantatie zijn:

  • Protrombinetijd meer dan 100 s.;
  • bloed pH minder dan 7,3.

Al het bovenstaande is voldoende om de operatie te voltooien. Er kan echter radicale interventie worden toegepast, terwijl er drie van de volgende criteria zijn:

  • leeftijd minder dan 10 of meer dan 40 jaar;
  • gebrek aan hepatitis type A en B;
  • door geneesmiddelen veroorzaakte hepatitis met cirrotische veranderingen;
  • de duur van geelzucht vóór het verschijnen van de eerste tekenen van hersenbeschadiging werd op meer dan 1 gezet;
  • protrombinetijd meer dan 50 s.;
  • serumbilirubine is hoger dan 300 μmol / l.

Klinische tekenen van levercelfalen


De initiële ontwikkeling van het klinische beeld van het pathologische proces kan doorgaan zonder duidelijk uitgesproken karakteristieke symptomen.

De beginfase van de progressie van de ziekte wordt gekenmerkt door het optreden van slaperigheid, zwakte, zelfs met voldoende rust, milde aanvallen van misselijkheid, die vaker voorkomen in de ochtend en in zeldzame gevallen gepaard gaan met de drang om te braken. Bovendien is er in deze periode een afname van de eetlust en een gevoel van ongemak in het rechter hypochondrium.

Naarmate het pathologische proces vordert, wordt de ziekte gekenmerkt door de volgende karakteristieke symptomen:

  • geelheid van de huid, slijmvliezen, oogrok;
  • verminderde eetlust en het optreden van perversies in smaakvoorkeuren;
  • slaapstoornissen, het optreden van slapeloosheid;
  • het optreden van jeuk aan de huid;
  • de vorming van spataderen;
  • vertroebeling van urine en een afname van het dagelijkse volume;
  • pijn en ongemak in het rechter hypochondrium;
  • aanvallen van braken die geen verlichting brengen;
  • koorts;
  • zwakte en toegenomen malaise;
  • afwijkingen in bloeddruk omhoog of omlaag;
  • hoofdpijn en duizeligheid;
  • gewichtsverlies;
  • het optreden van levergeur uit de mond.

Bovendien verschijnen als gevolg van uitgebreide intoxicatie van het lichaam verstoringen in de werking van het centrale zenuwstelsel, die wordt gekenmerkt door het verschijnen van de volgende reeks symptomen:

  1. Remming en spraakproblemen.
  2. Verminderde coördinatie van bewegingen.
  3. Plotselinge stemmingswisselingen en prikkelbaarheid.
  4. Tinnitus.
  5. Visuele beperking.
  6. Duizeligheid.
  7. Staat van delier en hallucinaties.

In de laatste fase van progressie is de patiënt bewusteloos, de patiënt vertoont tekenen van verminderde werking van bijna alle systemen en organen.

Deze toestand van de patiënt vereist onmiddellijke medische aandacht om overlijden te voorkomen.

Manieren om de ziekte te behandelen


De allereerste en belangrijkste taak van de behandeling is het wegnemen van de oorzaak van leverfalen. De therapie moet onmiddellijk worden gestart nadat een nauwkeurige diagnose is gesteld..

Verplicht is de ziekenhuisopname van de patiënt. Als een acute vorm van het pathologische proces wordt geïdentificeerd, wordt spoedeisende zorg uitsluitend uitgevoerd in een ziekenhuis en in het geval van encefalopathie op de intensive care-afdeling.

Therapeutische maatregelen zijn gericht op het op peil houden van de toestand van het lichaam en enzymatische processen die het metabolisme daarin verzorgen.

Als het mogelijk is om de oorzaken van het falen te stoppen en de levensondersteuning van de patiënt gedurende 10 dagen volledig te ondersteunen, begint het hepatocytenregeneratieproces van het leverparenchym en verbetert de toestand van de patiënt, wat de ernstige toestand van de patiënt vergemakkelijkt en de kans op overleving vergroot..

In geval van kritieke situaties en de beschikbaarheid van chirurgische mogelijkheden wordt een levertransplantatie uitgevoerd..

Behandeling van acuut leverfalen


In geval van bloeding tijdens de ontwikkeling van het hemorragisch syndroom, kan een chirurgische ingreep nodig zijn, die gericht is op het herstellen van de integriteit van het vaatstelsel.

Hemostatische middelen worden gebruikt om bloeding te voorkomen. Als laatstgenoemde worden Ethamsylate, Vikasol, vitamine C, vitamine P, fibrinogeen en enkele andere gebruikt.

Bij lage werkzaamheid van het gebruik van geneesmiddelen wordt bloedtransfusie uitgevoerd, krijgt de patiënt bloedplaatjesmassa en andere bloedstollingsfactoren.

Het protocol voor therapeutische maatregelen omvat het gebruik van procedures die de bedwelming van het lichaam verminderen. Voor dit doel zijn de volgende manipulaties vereist:

  • darmreiniging;
  • het gebruik van een eiwitvrij dieet;
  • het gebruik van geneesmiddelen die de darmmotiliteit verbeteren, Cerucal, Metaclopramide en sommige andere worden als dergelijke middelen gebruikt;
  • infusie van neogemadeza en reosorbilact voor ontgifting.

Er worden procedures uitgevoerd om het bloedvolume in het lichaam te herstellen.

Om de functionele mogelijkheden van de lever te herstellen en cellen van het leverparenchym te regenereren, worden gespecialiseerde farmaceutische middelen gebruikt:

  1. Arginine, Ornithine, Hepa-Merz - verbeteren de leverfunctie.
  2. Vitamine P- en B-vitamines.
  3. Hepatoprotectors - Essentiale, LIV-52, Essliver en enkele anderen.
  4. Aminozuurcomplexen.

Om de werking van de hersenen te corrigeren, worden sedativa gebruikt om de cerebrale circulatie te verbeteren - Actovegin en Cerebrolysin, evenals diuretica - Lasix en Mannitol, die de zwelling van de hersenen verminderen.

Therapie van een chronische vorm van pathologie

De basis van de behandeling van de chronische vorm van leverfalen bestaat uit maatregelen die gericht zijn op het elimineren van de oorzaken die bijdragen aan het optreden van exacerbaties van het pathologische proces.

Daarnaast wordt symptomatische therapie gebruikt. Behandeling en preventie van de ontwikkeling van complicaties veroorzaakt door de voortgang van het pathologische proces.

Het gebruik van traditionele geneeskunde heeft geen zin, omdat dergelijke medicinale formuleringen pathologische processen niet kunnen stoppen.

Naleving van het dieet is een van de belangrijkste manieren om verergering van de ziekte te voorkomen. Bovendien versnelt het dieet het herstel van hepatocyten van het leverparenchym, wat het algemene welzijn van de patiënt gunstig beïnvloedt. Het gebruikte dieet moet eiwitvrij zijn.

Om de functionele mogelijkheden van de klier te herstellen, worden medicijnen van verschillende farmacologische groepen gebruikt, waaronder hepatoprotectors, vitamines, kaliumpreparaten en antibiotica.

Essentiale Forte en Heptral worden gebruikt als hepatoprotectors.

Diëet voeding

Het is erg belangrijk om een ​​dieet te volgen dat de normale werking van de lever ondersteunt. Het, samen met andere therapiemethoden, stelt u in staat het lichaam volledig te herstellen en een persoon terug te brengen naar een normaal leven.

Als je een dieet volgt, moet je onthouden dat dagelijkse voeding voornamelijk uit plantaardige producten moet bestaan. Zorg ervoor dat u zout uitsluit van uw dieet en verlaag het gehalte aan eiwitten en vetten. Het is verboden alcohol te drinken.

Voorzorgsmaatregelen

Om het risico op het ontwikkelen van pathologie te verminderen, onderhevig aan de regels van preventie. Ze zijn gericht op het elimineren van pathogene factoren en verminderen de dagelijkse belasting van het orgel. Even belangrijk is de algemene versterking, toename van vitale activiteit. Preventieve maatregelen zijn onder meer:

  • Afwijzing van slechte gewoonten.
  • Hepatitis vaccinatie.
  • Uitsluiting van het dieet van schadelijk voedsel en de overgang naar dieet.
  • Competente medicatie.
  • Tijdige diagnose en behandeling van infectieziekten.
  • Profylactische toediening van hepatoprotectors en enzymtabletten.
  • Vergiftigingsblootstelling.

Leverinsufficiëntie is een gevolg van een negatief effect op een orgaan, gekenmerkt door een afname van de functionaliteit. Pathologie gaat gepaard met ernstige manifestaties, waaronder symptomen van intoxicatie, gebrek aan enzymen, metabole en zenuwaandoeningen. Behandeling wordt uitgevoerd door medicatie met parenterale en enterale methoden, door transplantatie.

Portale hypertensie


Portale hypertensie is een drukverhoging in het poortaderstelsel veroorzaakt door een verminderde bloedstroom in de poortvaten, leveraders of de inferieure vena cava. Normaal gesproken is de druk in de poortader 5-10 mmHg. Portale hypertensie ontwikkelt zich met een toename van meer dan 12 mm Hg. Momenteel is het, afhankelijk van de oorzaken van portale hypertensie, onderverdeeld in intrahepatisch, suprahepatisch en subhepatisch.

Intrahepatische hypertensie (sinusoïdaal blok) komt het meest voor en wordt gekenmerkt door hoge wigvormige veneuze leverdruk. De belangrijkste oorzaak van intrahepatische bloedstroomproblemen is cirrose, waarbij de gevormde valse lobben door regeneratie en fibrose een eigen sinusvormig netwerk hebben, dat verschilt van normale leverkwabben. Velden van bindweefsel in de interlobulaire ruimte comprimeren de vertakking van de poortader en ontleden het sinusvormige netwerk van de lever. Soortgelijke processen ontwikkelen zich bij acute alcoholische hepatitis, primaire galcirrose, primaire scleroserende cholangitis en chronische hepatitis..

Subhepatische hypertensie (presinusoïdaal blok) wordt veroorzaakt door blokkering van de poortinstroom, die zich ontwikkelt met occlusie van de poortader of vertakking als gevolg van trombose of flebitis, compressie door de tumor of vergrote knooppunten van de leverpoort, aneurysma van de lever- of miltslagader.

Suprahepatische hypertensie (postsinusoïdaal blok) ontwikkelt zich wanneer de uitstroom van bloed door de leveraders wordt geschonden. Etiologische factoren omvatten aderocclusie bij het Budd-Chiari-syndroom, constrictieve pericarditis en vena cava-trombose. Als gevolg hiervan neemt de weerstand van het gehele vaatstelsel van de lever sterk toe, wat leidt tot de geleidelijke ontwikkeling van een histologisch beeld van levercirrose.

Het klinische beeld van portale hypertensie wordt gekenmerkt door een drietal syndromen: collaterale veneuze circulatie, ascites en vergrote milt (splenomegalie).

Collaterale circulatie zorgt voor een bloedstroom van de poortader naar de superieure en inferieure vena cava, waarbij de lever wordt omzeild door drie veneuze systemen: aderen van het onderste derde deel van de slokdarm, superieure aambei-aderen en aderen van de buikwand. Aders als gevolg van een verhoogde bloedstroom, er ontstaan ​​spataderen die spontaan of als gevolg van trauma kunnen scheuren, wat kan leiden tot ernstige bloedingen. Uitgezette aderen van de slokdarm worden gedetecteerd door oesofagoscopie en fluoroscopie. Bloeding uit de aderen van de slokdarm komt tot uiting door bloederig braken ("koffiedik") wanneer bloed de maag en teerachtige ontlasting (melena) binnenkomt - wanneer het de darmen binnendringt, en kan dodelijk zijn. Bloeding uit verwijde aambeien komt minder vaak voor en komt tot uiting door onzuiverheden van rood bloed in de ontlasting. De ontwikkeling van collaterals in de aderen van de buikwand gaat gepaard met de vorming van een figuur die het "hoofd van Medusa" wordt genoemd.

Alle patiënten met gastro-intestinale bloedingen op de achtergrond van portale hypertensie moeten in het ziekenhuis worden opgenomen. Endoscopie wordt gedurende de eerste uren aanbevolen om bloedingsbronnen, transfusie van vocht en bloed te identificeren. Om hevig bloeden te stoppen, wordt een mechanische ballontamponade gebruikt met behulp van een Minnesota-sonde met openingen voor het opzuigen van de inhoud van de slokdarm, Sinetaken-Blakemore-sonde met een ballon voor de slokdarm en maag, en een Linton-Nahlas-sonde met een grote maagballon. Maar tamponade met elke sonde kan tot complicaties leiden: aspiratiepneumonie, scheuring van de slokdarm, verstikking. Acute bloeding kan worden gestopt door de methode van endoscopische sclerotherapie - de introductie van sclerotiserende stoffen in spataderen. Bij sclerotherapie zijn complicaties mogelijk: ulceratie en perforatie van de slokdarm, portale veneuze trombose.

Ascites - de ophoping van vocht in de buikholte als gevolg van portale hypertensie - is een transsudaat als gevolg van ultrafiltratie van verwijde haarvaten. Ascites ontwikkelt zich meestal langzaam en gaat aanvankelijk gepaard met flatulentie en dyspeptische stoornissen. Aangezien ophoping van ascites leidt tot een aanzienlijke toename van de buik, het verschijnen van navelstreng- en femorale hernia's, bleke striae. Tegelijkertijd wordt het volume van het circulerende plasma verstoord, wordt het renine-angiotensine-aldosteronsysteem geactiveerd, wordt natrium vastgehouden door de nieren, het volume, de colloïd-osmotische druk van het plasma en de vloeistoffiltratie in de buikholte neemt toe.

Om de oorzaken van ascites te verduidelijken, kan laparoscopie met een leverbiopsie en diagnostische paracentese worden gebruikt, die wordt uitgevoerd onder steriele omstandigheden met een naald met een diameter tot 1,5 mm. Een naald wordt onder plaatselijke verdoving in de rechter benedenhoek van de buik geïnjecteerd, tot 50 ml vocht wordt verwijderd en naar cytologische en biochemische onderzoeken gestuurd. Een kleine hoeveelheid vocht in de buikholte wordt gedetecteerd met percussie (het verschijnen van een dof geluid in de onderbuik), met behulp van echografie en computertomografie. Bij ernstige ascites heeft ongeveer 10% van de patiënten een rechter pleurale effusie. Relatief vaak, als gevolg van compressie van de inferieure vena cava door ascites, ontwikkelen zich oedeem van de onderste ledematen en varicocele.

Splenomegalie is een kenmerkend teken van portale hypertensie. Een vergrote milt kan gepaard gaan met cytopenie (anemie, leukopenie, trombocytopenie) als een manifestatie van hypersplenisme-syndroom.

Diagnose en laboratoriumtekens

De diagnose van klinische patiënten met leveraandoeningen wordt meestal al uitgevoerd wanneer de pathologische processen zich in een ernstig stadium van hun ontwikkeling bevinden. Leverfalen manifesteert zich door de volgende hoofdsymptomen.

Cholestasis - ontwikkelt zich door disfuncties in de uitstroom van gal of als gevolg van blokkering van de galblaaskanalen. Symptomen van deze aandoening zijn pijn aan de rechterkant, misselijkheid, ongemak of zwaarte in de overbuikheid, een verstoord darmkanaal. Een uitgesproken teken van een zich ontwikkelende aandoening is geelheid van de epidermale laag.

Dergelijke tekenen zijn te wijten aan de afgifte van bilirubine in de bloedvloeistof, dit blijkt ook uit de resultaten van biochemische analyses van de bloedvloeistof.

Levercelfalen. Deze aandoening ontwikkelt zich als hepatocyten niet langer in staat zijn om de gebruikelijke functies uit te voeren. Na een reeks negatieve veranderingen vindt een geleidelijke vernietiging van de cellen plaats, waardoor een groot aantal intracellulaire verbindingen in de bloedvloeistof vrijkomt. Volgens de indicatoren van het niveau van deze structuren praten artsen over hoe uitgesproken het pathologische proces in de weefsels van het orgaan.

Bij levercelfalen zijn veranderingen in het orgaan onomkeerbaar. Bij necrotische weefsellaesies en de dood van hepatocyten zijn de symptomen uitgesproken. De patiënt ontwikkelt hyperthermie, de indicatoren worden scherp koortsig.

De lever is gezwollen en vergroot. De kruk wordt bijna kleurloos. De wijze van bloedcirculatie verandert, dit komt tot uiting door tachycardie, hypertensie of een scherpe sprong naar beneden systolische en diastolische indicatoren van bloeddruk.

Diagnose van leverfalen omvat zijn eigen onderzoeksmethoden. De diagnose van celfalen is gebaseerd op alle testresultaten, laboratorium en instrumenteel. Eerst verzamelt de arts anamnestische gegevens om de mogelijke oorzaak van de pathologie te bepalen.

Vervolgens worden laboratoriumtests voorgeschreven: biochemische parameters van de nieren en de lever, bepaling van de mate van activiteit van negatieve veranderingen in de weefsels van het orgaan. Met een dergelijke overtreding, de coagulatie-index van de bloedvloeistof, de erytrocytsedimentatiesnelheid, is het ook mogelijk om te bepalen of naburige organen betrokken zijn bij pathologische processen.

Verplichte instrumentele diagnostische methoden zijn: echografie, computertomografie, magnetische resonantiebeeldvorming, elektrocardiogram.

Lever (productie) hyperazotemie

Deze aandoening wordt gekenmerkt door een toename van de concentratie van stikstofverbindingen in de bloedvloeistof - ureum, creatinine.

Hepatische hyperazotemie ontwikkelt zich als gevolg van een verslechtering van de microcirculatie in het bloed, met ernstig leverfalen. Een hepatoloog behandelt de patiënt na een voorlopige diagnose..

Gebrek aan synthetische leverfunctie

In de lever vindt de synthese van verschillende eiwitstructuren met een hoog molecuulgewicht plaats. Hun belangrijkste taak is de uitstroom van bilirubine, de afbraak van hormonale stoffen en componenten van medicijnen.

Bij afwijkingen in de eiwitsynthese ontstaan ​​de bijbehorende symptomen - ascites, oedeem. Bovendien is de synthese van gal verstoord, treden er negatieve veranderingen op in het hematopoiesesysteem (bloed kan slecht stollen).

Karakteristieke biochemische veranderingen

Bij de studie van biochemische parameters worden de volgende veranderingen gedetecteerd:

  • ureum neemt toe,
  • verhoogde bilirubineconcentratie,
  • verhoogd cholesterolgehalte,
  • de bezinkingssnelheid van erytrocyten neemt af

Ontwikkelingsmechanisme

Pathofysiologie beschouwt leverfalen als een ziekte, waarvan de patronen en dynamiek individueel zijn. De mate waarin de leverfunctie snel wordt verstoord, hangt van veel factoren af. Vaak vindt de ontwikkeling van de ziekte echter plaats in dergelijke stadia:

  • het effect van toxische factoren op het hepatocytenmembraan (levermembraan);
  • de afgifte van enzymen die weefselcellen van hele organen vernietigen;
  • reactie van het immuunsysteem - er worden antilichamen geproduceerd die het leverweefsel volledig vernietigen;
  • wanneer meer dan 70% van het orgaanweefsel wordt aangetast, wordt leverfalen gediagnosticeerd;
  • gedeeltelijk, dan treedt volledig verlies van leverfunctionaliteit op.

De gevaarlijkste gevolgen van de ziekte zijn levercoma en encefalopathie, die tot de dood leiden.

Diagnostische methoden


In het geval van verdenking op de aanwezigheid van afwijkingen in de lever, moet de patiënt een arts en zeer gespecialiseerde artsen raadplegen - hepatoloog en gastro-enteroloog, en in het geval van coma, de hulp van een reanimator.

Het diagnostisch algoritme voor pathologie omvat het verzamelen van informatie over de levensstijl en medische geschiedenis van de patiënt, het bepalen van de grootte van de lever, het identificeren van de symptomen die kenmerkend zijn voor de pathologie, het beoordelen van de huid en de toestand van de slijmvliezen.

Om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen, wordt een complex van onderzoeken voorgeschreven, waaronder het gebruik van laboratorium- en instrumentele diagnostische methoden.

Diagnostische laboratoriummethoden

Diagnose van nierfalen met laboratoriumonderzoeksmethoden omvat een complex van tests.

Deze reeks onderzoeken omvat een algemene bloed- en urinetest, een biochemische bloedtest, een levertest, een ontlastingstest en een bloedtest voor virale hepatitis.

Bij het onderzoeken van levermonsters bij een patiënt wordt een toename van de hoeveelheid bilirubine gedetecteerd, neemt de activiteit van leverenzymen toe.

Een biochemische bloedtest laat een afwijking zien in de richting van toenemende indicatoren zoals:

  • alkalische fosfatase;
  • bloed ammoniak;
  • cholesterol.

Daarnaast wordt de totale hoeveelheid eiwitten, ureum, glucose en fibrinogeen in het bloed verlaagd.

Met een algemene bloedtest kunt u de aanwezigheid van brandpunten van het ontstekingsproces in het lichaam van de patiënt identificeren.

Een urineonderzoek maakt het mogelijk om de mate van toename van de hoeveelheid urobiline te bepalen, daarnaast kan de detectie van eiwit in de urine wijzen op het optreden van storingen in de processen van het eiwitmetabolisme.

Verkleuring van ontlasting duidt op ernstige pathologieën in het werk van het hepatobiliaire systeem van het lichaam.

Een bloedtest op de aanwezigheid van markers voor virale hepatitis kan de aanwezigheid in het lichaam van een virale infectie detecteren die het leverparenchym aantast.

Instrumentele onderzoeksmethoden


Instrumentele onderzoeksmethoden omvatten het gebruik van speciale apparatuur om afwijkingen in het functioneren van de lever op te sporen en structurele veranderingen in het leverparenchym te identificeren.

Met behulp van instrumentele diagnostiek is het mogelijk om de toestand van het orgaan, de grootte ervan, te beoordelen om de aanwezigheid van extra gezwellen in het leverparenchym te identificeren. De studie maakt het ook mogelijk om de toestand van het vaatstelsel van de klier en de toestand van de galwegen te bepalen.

Echografie, CT, MRI, elektro-encefalografie, radio-isotoopscanning en leverbiopsie worden gebruikt om de lever te onderzoeken..

Echografie is de meest gebruikte diagnostische methode. Met echografisch onderzoek kunt u de volgende schendingen identificeren in aanwezigheid van leverfalen:

  1. Het veranderen van de grootte van de klier - een toename of afname van het orgelvolume.
  2. De structuur van het leverparenchym veranderen.
  3. De vorming van pathologische gezwellen.

Bovendien maakt echografie het mogelijk om de toestand van het vaatstelsel te bepalen, om vernauwing en uitzetting in hun structuur te identificeren.

Bovendien maakt een echografisch onderzoek van de buikorganen het mogelijk om de toestand van de milt te bepalen, wat nodig is tijdens differentiële diagnose, omdat een kenmerkend kenmerk van leverfalen een pathologische vergroting van de omvang van het hematopoëtische orgaan is.

Het gebruik van CT en MRI maakt het mogelijk om aanvullende informatie te verkrijgen over de toestand van de lever. EEG bepaalt de vertraging en afname van de amplitude van hersenritmes die kenmerkend zijn voor leverfalen.

Een leverbiopsie wordt alleen uitgevoerd in extreme gevallen, wanneer andere methoden geen volledig beeld van de pathologie mogelijk maken. Dit gebruik van deze methode gaat gepaard met een hoge mate van pijn voor de patiënt..

Eetpatroon

In de voeding is het gebruik van dierlijke eiwitten beperkt, idealiter een complete vervanging voor groente. De hoeveelheid geconsumeerd eiwit wordt bepaald door de ernst van het verloop van encefalopathie..

Precoma 1Maximaal 40 gram per dag
Precoma 2Tot 30 gram per dag
ComaMinder dan 20 gram per dag

Met een verbetering van de algemene conditie is een toename van eiwit uit voedsel mogelijk, maar niet meer dan 70 gram per dag.

Het consumptievolume van de resterende componenten moet als volgt zijn:

Vettentot 80 gram per dag
Koolhydratenniet meer dan 350 gram per dag
De totale energiewaarde van de dagelijkse voedingtot 1.500 kcal

Al het voedsel moet 5-6 keer per dag gekookt worden geserveerd.

ToegestaanVerboden
  • wit brood, en meer dan 24 uur moeten verstrijken vanaf het moment van bakken;
  • oneetbaar gebak;
  • melk- of groentepureesoepen;
  • magere soorten vlees en gevogelte, vis;
  • gekookte groenten (aardappelen, wortels, courgette), evenals hun gerechten;
  • zoete (niet zure) bessen en fruit.

Het is raadzaam om aardappelpuree, gelei, mousse, gelei, jam in het dieet op te nemen.

  • verse bakkerijproducten, met name boter of roggedeeg;
  • alle gebakken, pittige, zoute gerechten, evenals voedsel met kruiden;
  • vette soorten vlees en gevogelte (varkensvlees, eend);
  • extractieve stoffen (alcohol, koolzuurhoudende dranken, koffie).

Voorbeeld van een leverfalenmenu

OntbijtHercules-pap, 1 zacht gekookt ei, 200 ml melk.
Ontbijt 2150 gram magere verse kwark, 200 ml appelsap.
LunchGekookte kip groentesoep, geraspte wortelsalade, compote van gedroogd fruit.
High tea1 gebakken fruit.
AvondetenVetarme visfilet, gekookt of gebakken in de oven. 200 ml groene thee.

Classificatie

Er worden veel opties voorgesteld om de pathologie te systematiseren..

Afhankelijk van de activiteit van de cursus
  • acuut leverfalen (ontwikkelt zich uiterlijk 60 dagen na het begin van de werking van de etiologische factor);
  • chronisch leverfalen (tegen de achtergrond van een lange reeks chronische pathologieën - cirrose, vette hepatosis, fibrose, tumorprocessen, enz.).
Door mechanisme
  • endogeen (door de dood van 80% of meer van het parenchym);
  • exogeen (als gevolg van een schending van voldoende bloedtoevoer);
  • gemengd.
Afhankelijk van de duur van de cursus (fase)
  • initieel of gecompenseerd (orgaanfunctie is praktisch niet aangetast);
  • ernstig (er zijn levendige klinische symptomen, er is geen levensbedreiging met adequate therapie);
  • terminaal (tekenen van meervoudig orgaanfalen);
  • levercoma (de lever is volledig werkloos - de dood van 95% van de cellen).

Kenmerken van het beloop van de ziekte bij kinderen

Leverinsufficiëntie-syndroom bij kinderen wordt als een zeer gevaarlijke ziekte beschouwd, die vaak met de dood eindigt. Bij pasgeborenen ontwikkelt de ziekte zich door onvoldoende productie van enzymen.

Deze pathologische stoornis bij baby's manifesteert zich door tamelijk karakteristieke symptomen zoals inactiviteit, zwakte, hoofdpijn, misselijkheid, diarree en hartritmestoornissen. Als er geen dringende complexe behandeling is, kan het kind in coma raken. Nadat hij uit het ziekenhuis is ontslagen, moet u zich zeker aan een bepaald dieetmenu houden en vitaminecomplexen consumeren.

Hoe is de diagnose

Helemaal aan het begin is pathologie erg moeilijk op te merken en correct te diagnosticeren. In de actieve fase volstaat het om een ​​diagnose te stellen:

  • inspectie;
  • het meten van de grootte van de lever;
  • analyses van ALT, bilirubine.

Om een ​​behandelplan op te stellen en de prognose te bepalen, moet u bovendien slagen voor tests en dergelijke procedures ondergaan:

  • proteïnogram;
  • bloed biochemie;
  • coagulogram;
  • elektro-encefalografie.

Een erfelijke aanleg wordt ook definitief onthuld..

Complicaties van hepatocellulair falen

De ontwikkeling van complicaties tegen de achtergrond van het verloop van leverfalen is verre van zeldzaam. Vaker dan anderen ontstaan:

  • bloeding (voornamelijk in het maagdarmkanaal, maar baarmoeder, nasaal, van postoperatieve wonden enzovoort);
  • acute nierschade;
  • schade aan het centrale zenuwstelsel (hersenoedeem, levercoma);
  • het optreden van infectieuze processen, tot generalisatie (de ontwikkeling van sepsis).

Behandelschema voor leverfalen

  1. Maatregelen gericht op de behandeling van een pathologische aandoening of ziekte die leverfalen veroorzaakte.
  2. Niet-medicamenteuze therapie.
  3. Behandeling met geneesmiddelen.
  4. Maatregelen om complicaties van leverfalen te voorkomen.
  5. Het gebruik van chirurgische behandelingen aanpakken.

Niet-medicamenteuze therapie

Patiënten met tekenen van leverfalen worden in het ziekenhuis opgenomen voor behandeling en onderzoek in een ziekenhuis. Wanneer zich ernstige complicaties voordoen, worden patiënten doorverwezen naar de intensive care-afdeling, waar ze, naast behandeling, 24 uur per dag worden gecontroleerd (dergelijke patiënten ondergaan elk uur controle van bloeddruk, pols, ademhalingsfrequentie, urineproductie en zuurstofverzadiging van arterieel bloed).

Patiënten met leverinsufficiëntie worden aanbevolen bedrust en beperking van fysieke activiteit..

De voeding van patiënten met leverfalen heeft een aantal kenmerken:

  • het gemiddelde aantal calorieën in de dagelijkse voeding is 1.500 (bovendien zouden koolhydraten gemiddeld 300 kcal per dag moeten uitmaken);
  • bij afwezigheid van een levercoma is het gebruik van eiwitrijk voedsel toegestaan ​​(in de berekening van 1,0 - 1,5 gram per kilogram gewicht, maar niet meer dan 70 gram per dag);
  • de voorkeur gaat uit naar eiwitten van plantaardige oorsprong;
  • wanneer tekenen van levercoma (of een bedreiging voor de ontwikkeling ervan) verschijnen, worden eiwitproducten uitgesloten van het dieet.

Drugs therapie

Medicijnen worden gebruikt om zowel leverfalen als ontwikkelde complicaties en onderliggende ziekte te behandelen.

Voorbereidende werkzaamhedenEffect
Lactulose (Dufalac), lactilol
  • de vorming van ammoniak in de darm verminderen, bijdragen tot de snelle eliminatie ervan uit het lichaam;
  • de groei van normale darmmicroflora verbeteren, de reproductie van pathogene micro-organismen remmen.
Antibacteriële middelen (Ciprolet, Rifamycin, Neomycin, Vancomycin, Metronidazole)
  • voorkom de vorming van ammoniak in de darm door pathogene microflora te vernietigen.
L-ornithine-L-aspartaat (Hepa - Merz)
  • vermindert ammoniakgehalte;
  • heeft een hepatoprotectief effect.
Hepasol-A, hepatamine, aminosteril
  • het lichaam voorzien van de nodige aminozuren, die op hun beurt betrokken zijn bij verschillende metabolische processen.
Ontgiftingsmiddelen (Ringer's oplossingen, glucose, reopoliglyukin en andere)
  • verwijder gevaarlijke giftige stoffen uit het lichaam;
  • de water-elektrolytbalans herstellen;
  • sommige zijn een energiebron (glucose-oplossing).
Enterosorbents (Polysorb, Neosmectin, Enterosgel)
  • gebruikt voor vergiftiging met schimmels, paracetamol, enzovoort, als medicijnen die vergiften en gifstoffen uit het lichaam binden en verwijderen;
  • de groei van pathogene microflora in de darm remmen.
Acetylcysteïne (ACC)
  • tegengif tegen paracetamolvergiftiging.
Ursodeoxycholzuurpreparaten (Ursodez, Ursofalk)
  • verlicht jeuk.
Antivirale middelen (Tenofovir, Lamivudine)
  • gebruikt om virale hepatitis te behandelen.
Mariadistelpreparaten (Gepabene, Karsil forte)
  • een positief (hepatoprotectief) effect hebben bij vergiftiging met schimmels, alcohol en andere giftige en giftige stoffen.
Glucocorticosteroïden (prednison, dexamethason, methylprednisolon)
  • een positief effect hebben bij de behandeling van auto-immuunhepatitis.
Anexat, Heptral, Liponzuur
  • remmende processen in het centrale zenuwstelsel verminderen.
Mannitol
  • stopt tekenen van hersenoedeem.
Vitamine K
  • corrigeert bloedingsstoornissen en wordt ook gebruikt voor bloedingen (van spataderen van de slokdarm, het rectum, enzovoort).

In elk geval wordt de therapie individueel gekozen, rekening houdend met de etiologie en het klinische beeld van de ziekte, evenals de aanwezigheid van bijkomende aandoeningen en ziekten.

Chirurgie

  1. Levertransplantatie. Orgaantransplantaties worden gebruikt bij fulminant (lever) leverfalen, in aanwezigheid van ernstige hepatische encefalopathie, cirrose, metabole stoornissen, enzovoort. De leeftijd van de patiënt, de aanwezigheid van bijkomende pathologieën, het vermogen om de aanbevelingen van de arts voor het nemen van medicijnen en niet-medicamenteuze behandeling voor het leven op te volgen, de geestelijke gezondheid van de patiënt (inclusief afhankelijkheid van het nemen van medicijnen) wordt beoordeeld.
  2. Transfusie van vers ingevroren plasma. Het wordt gebruikt voor bloedingen of tijdens invasieve procedures.
  3. Transfusie van bloedplaatjes. Gebruikt bij invasieve procedures bij een significante afname van het aantal bloedplaatjes (als gevolg van splenomegalie tegen leverinsufficiëntie).

De redenen

Er zijn veel redenen waarom een ​​leverfunctiestoornis optreedt. Vaak wordt de ziekte veroorzaakt door een of meer van deze factoren:

  • virale hepatitis;
  • infectieziekten veroorzaakt door schade aan de inwendige organen door parasieten;
  • alcohol en andere giftige leverschade;
  • endocriene systeemziekten;
  • tuberculose, syfilis en andere acute infectieziekten;
  • degeneratieve veranderingen in de lever, de vorming van tumoren;
  • chronische ziekten van het spijsverteringsstelsel.

Enkele van de redenen die een ziekte kunnen veroorzaken, houden verband met iemands levensstijl. Op zichzelf kunnen ze de pathologie van het orgel niet ontwikkelen, maar in combinatie met andere factoren - volledig. Deze omvatten:

  • slechte gewoontes;
  • onjuiste voeding: vette, gebakken, pittige, andere junkfood eten;
  • gebrek aan voeding, veel te veel eten;
  • vasten, naleving van monodiet;
  • stress, ernstige nerveuze schokken.


Artsen hebben de afgelopen jaren een verband aangetoond tussen chronische stress en gastro-intestinale aandoeningen, waaronder leverproblemen, die leverfalen kunnen veroorzaken.

Algemene informatie

Het hepatobiliaire systeem is een belangrijk onderdeel van het spijsverteringskanaal dat vele functies vervult. Het belangrijkste element is de lever - de exocriene klier, die verantwoordelijk is voor de productie van biologisch actieve stoffen, hormonen, enzymen.

Het orgel is direct betrokken bij metabole processen, reinigt het bloed van gifstoffen, infecties. Het belangrijkste onderdeel van de klier zijn specifieke cellen - hepatocyten. Ze synthetiseren galzuren, enzymen die vervolgens gal vormen en komen via de kanalen in de blaas. Het orgel heeft een complexe structuur en een bloedtoevoersysteem.

Preventie

De basis van preventie is het voorkomen van leverziekte.

Daarnaast moet u:

  • eet fatsoenlijk;
  • stop met overmatig drinken;
  • stress, nerveuze spanning elimineren;
  • gebruik geen drugs;
  • het immuunsysteem versterken.

Elke verslechtering van het welzijn, zelfs een kleine, op het eerste gezicht, natuur, vereist onmiddellijke medische aandacht. Mensen met een persoonlijke voorgeschiedenis van leverziekte moeten een systematisch medisch onderzoek ondergaan om de ziekte in een vroeg stadium te diagnosticeren..