Wat zijn de symptomen van alcoholische hepatitis

Slechts één op de drie mensen die alcohol gebruiken, kan zich in de lever vormen, wat leidt tot hepatitis, cirrose of kanker. De meeste mensen met chronisch alcoholisme hebben onomkeerbare schade aan het centrale zenuwstelsel..

Veel experts associëren alcoholische hepatitis met de ontwikkeling van alcoholische levercirrose; andere experts vinden dit feit niet expliciet bevestigd. Als cirrose echter alleen optreedt bij mensen die te hoge doses alcohol gebruiken, draagt ​​zelfs 50 g alcohol (1 liter bier, 100 ml wodka of 400 ml wijn) bij aan de ontwikkeling van alcoholische hepatitis. Bovendien is het "noodzakelijk" dat een dergelijk bedrag gedurende lange tijd (minimaal 5 jaar) dagelijks wordt ingenomen..

Volgens statistieken is de sterfte tijdens een aanval van acute alcoholische hepatitis 20-60 procent, afhankelijk van het beloop van de ziekte.

Alcohol en de lever

Grote hoeveelheden alcohol zijn giftig voor het lichaam. Waarom groot? Omdat in een klein volume ethanol (of ethylalcohol) door het lichaam zelf wordt geproduceerd, aanwezig is in sommige biochemische reacties en een energiebron is.

Wat te beschouwen als een groot aantal? Dit is alles dat meer is dan de maximale veilige dagelijkse dosis, dat wil zeggen:

  • meer dan 30 ml van een 40% alcoholische drank (wodka, cognac, rum, whisky of cognac);
  • meer dan 75 ml 17% alcohol (port, versterkte wijn of port);
  • meer dan 100 ml 11-13% alcohol (witte wijn, champagne, rode droge wijn);
  • meer dan 250-330 ml bier (afhankelijk van de sterkte).

Bovendien wordt misbruik gemaakt als zelfs de bovengenoemde dosis niet is overschreden, maar meer dan 5 keer per week wordt gebruikt.

Het menselijk lichaam probeert alcohol kwijt te raken: de afbraak ervan begint in de mond (met behulp van speeksel), de volgende 20% wordt geneutraliseerd in de maag. De intensiteit van dergelijke reacties hangt af van het feit of de zuurgraad hoog of laag is, is er momenteel voedsel in de maag of niet. Als gevolg van maagreacties wordt aceetaldehyde gevormd - een zeer giftige stof..

De rest van de alcohol, behalve een kleine hoeveelheid, die met uitgeademde lucht via de longen wordt uitgescheiden, komt in de lever voor neutralisatie. Daar verandert ethanol eerst eerst in aceetaldehyde - het gif waardoor iemand zich slecht voelt, en dan verandert het in azijnzuur. Dit laatste is ongevaarlijk, na verschillende reacties valt het uiteen in kooldioxide en water. Hoe vaker iemand alcohol drinkt, des te meer lijden deze enzymsystemen. Dientengevolge heeft een persoon steeds lagere doses nodig om dronken te worden. Ethanol is al opgenomen in het metabolisme..

Hoe ontwikkelt alcoholische hepatitis zich

De enzymactiviteit neemt met een reden af. Dit komt doordat ethanol (meer bepaald aceetaldehyde) de levercellen direct beschadigt. Dit gebeurt door de vettige degeneratie van haar weefsel. Het gebeurt als volgt:

  • vetzuren worden gevormd in de levercellen. Eenmaal in deze cellen verstoort ethanol dit proces;
  • de lever ervaart dit als een ontsteking, daarom verschijnt er een grote hoeveelheid van een stof genaamd "tumornecrosefactor" (TNF) in zijn weefsels;
  • wanneer TNF groter wordt dan adiponectine, hopen vetdruppels (triglyceriden) zich op in de levercellen. Bevordert de ophoping van vet en stoffen die worden afgescheiden door de darmflora.

Bovendien veroorzaakt ethanol stagnatie in de cellen van de levergal (het wordt daar geproduceerd).

Al deze veranderingen leiden tot de vervanging van levercellen door bindweefsel (fibrose). Dit is het eerste en tot nu toe omkeerbare stadium van cirrose. Als het effect van alcohol wordt geëlimineerd en ontstekingsremmende therapie wordt uitgevoerd om een ​​afname van TNF te bereiken, kan de ontwikkeling ervan worden voorkomen..

Soorten en vormen van alcoholische hepatitis

Alcoholische hepatitis kan in de vorm van verschillende opties voorkomen:

  • acute leverontsteking (acute hepatitis). Het ontwikkelt zich in 70% van de gevallen;
  • chronische hepatitis.

Elk van deze soorten heeft zijn eigen vorm, die wordt gekenmerkt door zijn eigen symptomen..

Acute alcoholische hepatitis

Mensen die regelmatig grote hoeveelheden alcohol consumeren, lopen het risico acute of chronische alcoholische hepatitis te "verdienen". Symptomen van dit type toxische hepatitis komen vooral voor bij mannen die gedurende ten minste 3-5 jaar alcohol gebruiken. Er zijn echter zeldzame gevallen waarin het acute beloop van hepatitis zich snel ontwikkelt binnen letterlijk enkele dagen na eetbuien. In dit geval ernstige intoxicatie van het hele organisme, ontsteking en vernietiging van de lever.

Meestal ontstaat acute hepatitis wanneer een persoon al levercirrose heeft, niet noodzakelijkerwijs ontwikkeld als gevolg van alcoholgebruik..


Bijkomende factoren die het voorbijgaande verloop van deze ziekte veroorzaken, zijn:

  • roken
  • ondervoeding
  • genetisch bepaald alcoholisme
  • virale hepatitis
  • medicijnen gebruiken met toxische effecten op de lever

Meestal verschijnt alcoholische hepatitis voor het eerst met een aanzienlijke dosis alcohol die in korte tijd wordt geconsumeerd, het verloopt in een acute vorm met de volgende symptomen:

  • misselijkheid
  • bitterheid in de mond
  • braken
  • gebrek aan eetlust
  • temperatuurstijging 38-38.5С
  • pijn in de lever in het rechter hypochondrium
  • ontlasting stoornis
  • opgeblazen gevoel
  • twee dagen na de eerste symptomen treedt icterische verkleuring van de huid op
  • schending van de gevoeligheid van de tong, benen
  • groeiende zwakte door het hele lichaam
  • verschillende psychische stoornissen
  • ascites - vochtophoping in het peritoneum kan zich ontwikkelen.

De duur van acute hepatitis door alcohol is van 3 tot 5 weken. Bij een milde mate van de ziekte nemen de levertesten licht toe, maar bij een ernstige vorm bereiken de monsters een hoog aantal, ontwikkelen geelzucht en acuut leverfalen. Bij differentiële diagnose is, in tegenstelling tot viraal bij acute toxische hepatitis, een vergroting van de milt niet kenmerkend, spijsverteringsstoornissen zijn enigszins uitgesproken. Bovendien heeft toxische hepatitis bij beroepsvergiftiging een aantal andere symptomen van vergiftiging en klinische symptomen, wat niet moeilijk is om de juiste diagnose te stellen..

Acute alcoholische hepatitis kan verschillende ontwikkelingsmogelijkheden hebben.

Geelzucht - de meest voorkomende variant van de ziekte door alcohol, die de lever aantast. De volgende symptomen van alcoholische hepatitis worden geclassificeerd als icterisch:

  • Ernstige geelzucht, zonder jeukende huid
  • Gewichtsverlies door misselijkheid, braken, gebrek aan eetlust
  • Pijn in de lever, vermoeidheid
  • Koortsachtige koorts die 10-14 dagen aanhoudt
  • Zelden, bij ernstige vormen van hepatitis, splenomegalie, ascites, giftig erytheem aan de handen, tekenen van hepatische encefalopathie
  • Voor veel symptomen lijkt dit type hepatitis sterk op acute virale hepatitis..

Latent - een asymptomatisch beloop van de ziekte, het is chronische alcoholische hepatitis, waarbij patiënten periodiek kunnen ervaren:

  • zwakke pijn in het rechter hypochondrium
  • verminderde eetlust
  • mogelijk bloedarmoede, verhoogde witte bloedcellen
  • lichte vergroting van de lever

Cholestatisch - met dit type ziekte de hoogste sterfte onder patiënten. De klinische symptomen van alcoholische hepatitis van de cholestatische variant zijn als volgt:

  • donkere urine, lichte ontlasting
  • ernstige jeuk aan de huid
  • geelzucht
  • hoog bloed bilirubine

Fulminant - gekenmerkt door een progressief voorbijgaand karakter.

  • Hoge lichaamstemperatuur
  • Snelle toename van symptomen van geelzucht
  • Totaal gebrek aan eetlust
  • Scherpe zwakte
  • Ernstige pijn in de lever, epigastrische regio
  • Hoge lichaamstemperatuur
  • Ascites, hepatische encefalopathie
  • Hemorragische manifestaties
  • Nierfalen

Dit type alcoholische toxische hepatitis kan letterlijk 14-20 dagen na het begin van de acute periode leiden tot overlijden door nierfalen..

Chronische alcoholische hepatitis

Het chronische beloop van alcoholische hepatitis wordt gekenmerkt door schaarse symptomen:

  • milde pijn of ongemak in het rechter hypochondrium;
  • verlies van eetlust;
  • periodieke misselijkheid, braken;
  • slapeloosheid 's nachts, slaperigheid overdag;
  • verminderde zin in seks;
  • de temperatuur stijgt periodiek tot lage aantallen;
  • bleekheid van nagelbedden;
  • verkleining van de testis;
  • gerommel in de maag;
  • het verschijnen van spataderen op de huid van verschillende delen van het lichaam;
  • roodheid van de handpalmen (meer) en voeten (minder);
  • een toename van de buik als gevolg van de ophoping van vocht erin;
  • pijn in het gebied rond de navel;
  • verminderde stemming en prestaties;
  • spontane buiging van de vingers, hun volledige extensie is onmogelijk;
  • een afname van het volume van de armen en benen als gevolg van spieratrofie;
  • gewicht verliezen.

Toen de eerste schade aan de levercellen optrad, wordt chronische hepatitis "chronisch persistent" genoemd. Het heeft symptomen die zelden een persoon ertoe brengen een arts te zien. Het:

  • lichte misselijkheid;
  • zwaarte in het rechter hypochondrium;
  • frequent boeren;
  • maagklachten.

Als een persoon gedurende 3-6 maanden stopt met alcohol, kunnen veranderingen in zijn lever geleidelijk beginnen te verdwijnen. Als ethanol daarentegen blijft stromen, gaat hepatitis na een tijdje in actieve vorm. De symptomen zijn:

  • braken
  • temperatuurstijging;
  • pijn in het rechter hypochondrium;
  • gele verkleuring van de huid en oogproteïnen;
  • diarree;
  • slaperigheid.

Symptomen van chronische actieve hepatitis lijken sterk op acute hepatitis. In sommige gevallen kunnen ze alleen worden onderscheiden door de resultaten van een microscopisch onderzoek van een levergebied dat tijdens een biopsie is genomen.

Ernst van hepatitis

Elk type hepatitis - acuut of chronisch (in de vorm van een actieve variant) heeft drie graden van ernst. Ze onderscheiden zich door het ALAT-gehalte in het bloed (leverenzym, dat wordt bepaald in het kader van de analyse van "Levertesten"):

  1. Gemakkelijk. In dit geval stijgt ALT niet hoger dan 3 U / ml * h (normaal - tot 0,68 U / ml * h).
  2. Medium. ALT stijgt van 3 naar 5 eenheden / ml * uur.
  3. Ernstig - met ALT boven 5 U / ml * h.

Diagnostiek

Alleen al voor de symptomen is het onduidelijk of iemand alcoholische hepatitis of viraal heeft, of is dit het debuut van cirrose of leverkanker. Eerste hulp bij de diagnose kan worden gegeven door familieleden die zeggen dat ze enkele jaren aan de vooravond van de patiënt:

  • misbruikte alcohol;
  • voelde vaak een verlangen om te drinken;
  • de dosis alcohol nam geleidelijk toe.

De alcoholische oorsprong van hepatitis kan worden vermoed door de definitie van alcoholdehydrogenase in het bloed (normaal - minder dan 2,8 ME / l of minder dan 0,05 μkat / l):

  • als slechts 1 isomeer van dit enzym verhoogd is, kan men denken aan virale hepatitis (totdat de markers van virale hepatitis zijn verkregen);
  • als alcoholdehydrogenase-2 wordt verhoogd (dat wil zeggen het tweede isomeer) - dit is alcoholische hepatitis;
  • bij een toename van alcoholdehydrogenase-3 kun je denken aan cirrose.

In klinieken wordt dit enzym zelden gedetecteerd. Omdat ze hepatitis vermoeden, schrijven artsen gewoonlijk alleen een definitie van ALT en AST voor. Bij leverschade nemen beide enzymen toe, maar AST / ALT wordt minder dan 0,6. Ook worden noodzakelijkerwijs een coagulogram (bloedstollingsvermogen) en een proteïnogram (totaal bloedeiwit en de fracties daarvan) bepaald.

Markers van hepatitis-virussen (of bepaling van DNA of RNA van virussen door middel van de PCR-methode) zijn vereist, er wordt een echografie van de lever uitgevoerd en ontlasting voor occult bloed wordt gegeven. Indien mogelijk wordt PHEGDS uitgevoerd: hiermee kunt u schade aan het maagslijmvlies en spataderen zien, kenmerkend voor levercirrose.

Wanneer een diagnose van virale hepatitis is uitgesloten en coagulatie-indicatoren dit toelaten, wordt een leverbiopsie uitgevoerd. Zij is de meest nauwkeurige diagnose, op basis waarvan een diagnose kan worden gesteld. Bij het bestuderen van het levergebied onder een microscoop wordt ook de mate van fibrose (vervanging van levercellen door bindweefsel) beoordeeld. Het wordt geëvalueerd door de letter F met een mate waarin F0 de afwezigheid van fibrose is en F4 cirrose is.

Behandeling

Therapie voor alcoholische hepatitis bestaat uit deze "drie pijlers":

  1. Uitzondering voor alcohol.
  2. Dieet.
  3. Drugs therapie.

Indien nodig wordt de behandeling aangevuld met chirurgische ingreep (en).

Eetpatroon

Voeding voor alcoholische hepatitis moet het lichaam voorzien van alle stoffen die verloren zijn gegaan door alcoholgebruik. Het:

  • eiwit - 1 g eiwit per 1 kg lichaamsgewicht;
  • foliumzuur: het zit in verse kruiden, noten, tonijn, zalm, granen;
  • B-vitamines: ze worden aangetroffen in vlees, lever, gist, eieren, graanbrood, granen;
  • lipotrope stoffen in de vorm van magere kwark.

De voeding moet calorierijk zijn: minimaal 2000 kcal / dag.

Producten kunnen alleen worden gebakken of gekookt. Gerookt vlees, gebeitst en gefrituurd voedsel is verboden. Je kunt ook geen koolzuurhoudende dranken, sappen, vers zuur fruit, groenten, die veel vezels bevatten, drinken. Geen bouillon toegestaan.

Eiwitten in de vorm van gekookt vlees zijn verboden, wanneer het slaap- en waakschema van de patiënt wordt geschonden, begint hij te praten, wordt agressief of begint onzin te dragen. In dit geval kun je alleen mengsels eten die zijn samengesteld uit speciale aminozuren.

Behandeling met geneesmiddelen

Bij alcoholische hepatitis worden voorgeschreven:

  • geneesmiddelen die de zuurgraad van de maag onderdrukken: Omeprazol, Rabeprazol, Pantoprazol;
  • sorptiemiddelen: Polysorb, Enterosgel;
  • Mariadistel en daarop gebaseerde preparaten;
  • hepatoprotectors: Heptral, Methionine, Glutargin. Essentiële zuren van het type "Essential" - na benoeming van een hepatoloog, gastro-enteroloog of therapeut gespecialiseerd in leveraandoeningen;
  • een korte cursus - antibiotica zoals Norfloxacin of Kanamycin;
  • melkzuurbacteriën;
  • lactulosepreparaten: "Normase", "Dufalac" en andere.

U moet erop letten dat constipatie hier onmogelijk kan worden voorkomen: met een vertraging in de ontlasting moet u een klysma maken en de dosering van lactulosepreparaten verhogen.

Acute alcoholische hepatitis wordt alleen in een ziekenhuis behandeld.

Chirurgische behandeling

Bij alcoholische hepatitis kan palliatieve chirurgie worden uitgevoerd. Ze vergemakkelijken de toestand van de patiënt, maar elimineren het onderliggende probleem niet. Het:

  • paracentese - met ascites (vochtophoping in de buik);
  • knippen ("stikken" met metalen clips) van een bloedende verwijde slokdarmader.

Deze interventies worden voornamelijk toegepast in het stadium van cirrose..

Er is ook een radicale operatie die het probleem van de dood van de levercellen oplost - dit is een transplantatie van een donorlever (meer bepaald een deel van de lever). Zo'n interventie kan worden uitgevoerd in buitenlandse klinieken - voor 150-200 duizend euro. Het kan goedkoper worden uitgevoerd in huishoudelijke ziekenhuizen, maar in dit geval is lang wachten op een dergelijke operatie mogelijk..

Ziekteprognose

De prognose van een ziekte hangt af van de duur van de ziekte, de ernst van de acute periode, de frequentie van terugval, tijdige medische zorg. Bij dit type hepatitis is verdere onthouding van alcohol belangrijk, dit verbetert de prognose aanzienlijk.

Maar in de regel blijven patiënten, zelfs na een ernstige vorm van toxische hepatitis, alcoholische dranken blijven drinken, waarbij tot 30% van de gevallen tot de dood van de patiënt leidt. Bij cirrose leiden recidieven van acute alcoholische hepatitis tot ernstige complicaties, zoals bloeding van het maagdarmkanaal, acuut nierfalen.

Als een persoon herstelt na een milde cursus van acute alcoholische hepatitis (slechts 10% van alle gevallen) en alcohol volledig weigert, zelfs dan is de kans op verdere ontwikkeling van cirrose zeer groot.

Acute alcoholische hepatitis: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Alle iLive-inhoud wordt gecontroleerd door medische experts om de best mogelijke nauwkeurigheid en consistentie met de feiten te garanderen..

We hebben strikte regels voor het kiezen van informatiebronnen en we verwijzen alleen naar gerenommeerde sites, academische onderzoeksinstituten en, indien mogelijk, bewezen medisch onderzoek. Houd er rekening mee dat de cijfers tussen haakjes ([1], [2], etc.) interactieve links zijn naar dergelijke onderzoeken..

Als u denkt dat een van onze materialen onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u het en drukt u op Ctrl + Enter.

Alcoholische hepatitis wordt gedetecteerd bij ongeveer 35% van de patiënten met chronisch alcoholisme. Klinisch wordt voorgesteld om acute en chronische alcoholische hepatitis te isoleren..

Acute alcoholische hepatitis (OAS) is een acute degeneratieve en inflammatoire leverbeschadiging veroorzaakt door alcoholintoxicatie, morfologisch voornamelijk gekenmerkt door centrodrelische necrose, een ontstekingsreactie met infiltratie van het poortveld voornamelijk door polynucleaire leukocyten en de detectie van alcoholische hyaline in hepatocyten (Stier.

De ziekte komt vooral voor bij mannen die gedurende ten minste 5 jaar alcohol misbruiken. Als u echter grote hoeveelheden alcohol drinkt, kan acute alcoholische hepatitis zich zeer snel ontwikkelen (binnen een paar dagen na alcoholmisbruik, vooral als het meerdere keren wordt herhaald). Acute alcoholische hepatitis predisponeert een onvoldoende, irrationele voeding, evenals een genetische last in termen van alcoholisme en alcoholische leverschade.

In de regel begint alcoholische hepatitis acuut na een eerdere eetbui, pijn in de lever, geelzucht, misselijkheid, snel braken.

Histologische manifestaties

De volgende histologische manifestaties zijn kenmerkend voor acute alcoholische hepatitis:

  • perivenale centrolobulaire laesie van hepatocyten (ballondystrofie van hepatocyten in de vorm van zwelling met toenemende omvang, verlichting van het cytoplasma en karyopiches; hepatocytennecrose voornamelijk in het midden van de leverkwabben)
  • de aanwezigheid van alcoholische hyaline in hepatocyten (het lichaam van Mallory). Er wordt aangenomen dat het wordt gesynthetiseerd door een granulair endoplasmatisch reticulum, het wordt centrolobulair gedetecteerd met een speciale driekleurige Mallory-vlek. Alcoholische hyaline weerspiegelt de ernst van leverschade en heeft antigene eigenschappen, waaronder immuunmechanismen voor de verdere progressie van alcoholische leverziekte;
  • naarmate alcoholische hepatitis afneemt, wordt alcoholische hyaline minder vaak gedetecteerd;
  • inflammatoire infiltratie met gesegmenteerde leukocyten en, in mindere mate, lymfocyten van de leverkwabben (in necrosehaarden en rond hepatocyten met insluitsels van alcoholische hyaline) en portaalkanalen;
  • pericellulaire fibrose - de ontwikkeling van vezelig weefsel langs sinusoïden en rond hepatocyten.

Symptomen van acute alcoholische hepatitis

De volgende klinische varianten van acute alcoholische hepatitis worden onderscheiden: latent, icterisch, cholestatisch, fulminant en de variant met ernstige portale hypertensie.

Latente optie

De latente variant van acute alcoholische hepatitis is asymptomatisch. Veel patiënten hebben echter klachten van slechte eetlust, niet-intense pijn in de lever, een toename van de lever, een matige toename van de activiteit van aminotransferasen in het bloedserum en de ontwikkeling van bloedarmoede en leukocytose zijn mogelijk. Voor een nauwkeurige diagnose van de latente variant van acute alcoholische hepatitis zijn een punctiebiopsie van de lever en histologische analyse van de biopsie nodig.

Icterische optie

De icterische variant is de meest voorkomende variant van acute alcoholische hepatitis. Het wordt gekenmerkt door de volgende klinische en laboratoriumsymptomen:

  • patiënten klagen over uitgesproken algemene zwakte, volledig gebrek aan eetlust, tamelijk intense pijn in het rechter hypochondrium van constante aard, misselijkheid, braken, een significante afname van het lichaamsgewicht;
  • er verschijnt ernstige geelzucht, die niet gepaard gaat met jeukende huid;
  • lichaamstemperatuur stijgt, koorts duurt minstens twee weken;
  • bij sommige patiënten wordt splenomegalie, palmair erytheem bepaald, in sommige gevallen ontwikkelt zich ascites;
  • bij een ernstig verloop van de ziekte is het optreden van symptomen van hepatische encefalopathie mogelijk;
  • laboratoriumgegevens: leukocytose met een toename van het aantal neutrofiele leukocyten en een steekverschuiving, een toename van ESR; hyperbilirubinemie met overwegend escortfracties, verhoogde activiteit in het bloedserum van aminotransferasen (voornamelijk asparagine), alkalische fosfatase, γ-glutamyltranspeptidase, verlaagd albumine en verhoogd γ-globulinen.

De icterische variant van acute alcoholische hepatitis moet worden onderscheiden van acute virale hepatitis.

Cholestatische optie

Deze variant van acute alcoholische hepatitis wordt gekenmerkt door het optreden van klinische en laboratoriumsignalen van intrahepatische cholestase:

  • intense jeuk aan de huid;
  • geelzucht;
  • donkere urine
  • lichte ontlasting (acholia);
  • het bilirubinegehalte in het bloed wordt aanzienlijk verhoogd, voornamelijk als gevolg van de geconjugeerde fractie, cholesterol, triglyceriden, alkalische fosfatase, y-glutamyltranspeptidase; daarnaast is de toename van de activiteit van aminotransferasen klein.

Fulminante variant

De fulminante variant van acute alcoholische hepatitis wordt gekenmerkt door een ernstig, snel en progressief beloop. Patiënten maken zich zorgen over uitgesproken algemene zwakte, volledig gebrek aan eetlust, intense pijn in de lever en overbuikheid, hoge lichaamstemperatuur, geelzucht groeit snel, ascites, hepatische encefalopathie, nierfalen, hemorragische verschijnselen zijn mogelijk. Laboratoriumgegevens weerspiegelen een uitgesproken hepatocytencytolyse-syndroom (verhoogde serumactiviteit van aminotransferasen, fructose-1-fosfatalvdolase, ornithinecarbomoyltransferase), hepatocellulaire insufficiëntie (verminderde albumine in het bloed, verlengde protrombinetijd), ontsteking (een significante toename van ESR, leukocytenleukocytose ).

De fulminante variant van acute alcoholische hepatitis kan binnen 2-3 weken vanaf het begin dodelijk zijn. De dood treedt op door lever- of lever-nierfalen.

Welke zorgen?

Diagnose van acute alcoholische hepatitis

  • Algemene bloedtest: leukocytose (10-30x109 / l) met een toename van het aantal neutrofielen, steekverschuiving, een toename van ESR; sommige patiënten hebben bloedarmoede;
  • Biochemische analyse van bloed: een verhoging van het gehalte aan bilirubine in het bloed tot 150-300 μmol / l met een overwicht van de geconjugeerde fractie; een toename van de activiteit van aminotransferasen met een overwicht van asparagine, y-glutamyltanspeptidase; hypoalbuminemie; hypoprothrombinemie.

De activiteit van serumtransaminasen is verhoogd, maar is zelden hoger dan 300 IE / L. Een zeer hoge transaminaseactiviteit duidt op hepatitis, gecompliceerd door paracetamol. De verhouding AcAT / AlAT is groter dan 2/1. Alkalische fosfatase-activiteit is over het algemeen verhoogd..

De ernst van de ziekte wordt het best aangegeven door het niveau van bilirubine in het serum en de protrombinetijd (PV), bepaald na de benoeming van vitamine K. Het niveau van serum-IgA is merkbaar verhoogd; concentraties van IgG en IgM nemen veel minder toe; IgG-spiegels nemen af ​​naarmate de toestand verbetert. Het serumalbumine-gehalte wordt verlaagd, wat toeneemt naarmate de toestand van de patiënt verbetert, en het cholesterolgehalte wordt gewoonlijk verhoogd.

De serumkaliumspiegel is laag, wat grotendeels te wijten is aan onvoldoende inname van voedseleiwitten, diarree en secundair hyperaldosteronisme, als er vochtretentie is. In serum wordt het gehalte aan aan albumine gebonden zink verlaagd, wat op zijn beurt te wijten is aan een lage zinkconcentratie in de lever. Dit symptoom wordt niet gedetecteerd bij patiënten met niet-alcoholische leverschade. De bloedspiegels van ureum en creatinine zijn verhoogd, wat de ernst van de aandoening weerspiegelt. Deze indicatoren zijn voorspellers van de ontwikkeling van het hepatorenaal syndroom..

Afhankelijk van de ernst van alcoholische hepatitis wordt een toename van het aantal neutrofielen waargenomen, die gewoonlijk 15-20 • 10 9 / l bereikt.

De plaatjesfunctie wordt verminderd, zelfs als er geen trombocytopenie of alcohol in het bloed is.

Wat je moet onderzoeken?

Hoe te onderzoeken?

Welke tests zijn nodig?

Behandeling van acute alcoholische hepatitis

  • Stop met drinken
  • Identificatie van verzwarende factoren (infecties, bloeding, etc.)
  • Preventie van acuut alcoholontwenningssyndroom
  • Intramusculaire toediening van vitamines
  • Behandeling van ascites en encefalopathie
  • Toevoeging van kalium en zink
  • De inname van stikstofhoudende stoffen oraal of enteraal handhaven
  • Overweging van de mogelijkheid om corticosteroïden voor te schrijven in ernstige gevallen van de ziekte met encefalopathie, maar zonder gastro-intestinale bloeding

Voorzichtigheid is geboden bij de behandeling van ascites, aangezien het waarschijnlijk is dat zich functioneel nierfalen ontwikkelt.

De resultaten van het gebruik van corticosteroïden zijn uiterst tegenstrijdig. In 7 klinische onderzoeken waaraan patiënten met milde of matige acute alcoholische hepatitis deelnamen, hadden corticosteroïden geen invloed op klinisch herstel, biochemische parameters of de progressie van morfologische veranderingen. In een gerandomiseerde, multicenter studie werden echter gunstiger resultaten behaald. Bij het onderzoek waren patiënten betrokken met zowel spontane hepatische encefalopathie als een discriminerende functie van meer dan 32. 7 dagen na opname kregen patiënten methylprednisolon (30 mg / dag) of placebo voorgeschreven; dergelijke doses werden gedurende 28 dagen gebruikt en daarna gedurende 2 weken geleidelijk verlaagd, waarna de receptie werd gestopt. De mortaliteit onder 31 patiënten die placebo kregen was 35% en onder 35 patiënten die prednison gebruikten, -6% (p = 0,006). Prednison verminderde dus de vroege sterfte. Dit medicijn lijkt vooral effectief bij patiënten met hepatische encefalopathie. In de behandelde groep patiënten waren een afname van serumbilirubine en een afname van PV significanter. Gerandomiseerde onderzoeken en een meta-analyse van alle onderzoeken bevestigden de werkzaamheid van corticosteroïden voor vroege overleving. Deze resultaten zijn moeilijk te rijmen met de negatieve resultaten van de voorgaande 12 onderzoeken, waarbij bij veel van de onderzoeken echter slechts een klein aantal patiënten was betrokken. Misschien zijn er in dit geval fouten gemaakt van type I (de controlegroep en de groep patiënten die corticosteroïden kregen waren niet vergelijkbaar) of type II (waaronder te veel patiënten zonder risico op overlijden). Patiënten die aan recente onderzoeken deelnamen, waren mogelijk minder ernstig dan patiënten in eerdere onderzoeken. Blijkbaar zijn corticosteroïden geïndiceerd voor patiënten met hepatische encefalopathie, maar zonder bloeding, systemische infecties of nierfalen. Slechts ongeveer 25% van de gehospitaliseerde patiënten met alcoholische hepatitis voldoet aan alle bovenstaande criteria voor het gebruik van corticosteroïden.

De minimale voedings- en energiewaarde van de dagelijkse voeding van patiënten met alcoholisme

Chemische samenstelling en energetische waarde

Alcoholische hepatitis

Overmatige passie voor alcoholische dranken veroorzaakt onherstelbare schade aan alle organen en weefsels van het lichaam. Ethanol in alcohol veroorzaakt onomkeerbare vernietiging van vitale organen. De menselijke lever lijdt het meest, omdat zij het is die de functie op zich neemt om het lichaam te ontdoen van schadelijke stoffen. De meest voorkomende ziekte bij mensen die graag drinken is alcoholische hepatitis. De ziekte is erg gevaarlijk en vaak dodelijk..

Wat is alcoholische hepatitis

Alcoholische hepatitis is een leverziekte die wordt gekenmerkt door degeneratieve veranderingen en ontstekingsprocessen in het lichaam als gevolg van overmatig alcoholgebruik..

In de ICD-10 krijgt alcoholcode hepatitis de code K70.1, het wordt toegewezen aan ziekten van het spijsverteringsstelsel, aan de sectie "leveraandoeningen".

Alcoholische hepatitis ontwikkelt zich geleidelijk, meestal na 6 jaar van regelmatige plengoffers, kan een persoon met deze ziekte worden gediagnosticeerd. Er zijn echter veel gevallen waarin alcoholische hepatitis zich snel ontwikkelde in slechts een paar dagen. Met zo'n snel verloop van de ziekte zal een persoon onvermijdelijk een dodelijke afloop verwachten. Om de kans op herstel te vergroten en het verloop van de ziekte te vergemakkelijken, moet u absoluut het gebruik van alcohol staken. In dit geval heeft de patiënt een merkbare verbetering van de gezondheid.

Als er een vermoeden is van deze ziekte, moet de patiënt zo snel mogelijk naar een arts gaan. De behandeling van alcoholische hepatitis wordt uitgevoerd door een hepatoloog en gastro-enteroloog. Maar voor een succesvolle behandeling van de ziekte is ook overleg met andere specialisten nodig. Om de ziekte het hoofd te bieden, moet een persoon stoppen met alcohol, een psychotherapeut of narcoloog kan hem hierbij helpen. Om het juiste dieet voor alcoholische hepatitis te maken, moet je een voedingsdeskundige bezoeken.

Notitie! Volgens statistieken is 40 tot 70% van de alcoholisten ziek met hepatitis. Vaker treft deze ziekte mannen, ongeacht hun levensstatus. Om deze ziekte te verzekeren, volstaat het om elke dag slechts 25 g wodka of 200 g bier te gebruiken.

De prognose van deze ziekte hangt rechtstreeks af van het ontwikkelingsstadium, de ernst, tijdige medische zorg voor de patiënt, de wens van de patiënt om gezond te worden. Het is erg belangrijk dat de patiënt zelf besluit alcohol volledig te staken. Als de ziekte gepaard gaat met cirrose, zijn gevaarlijke complicaties mogelijk in de vorm van bloeding in het maagdarmkanaal, acute nier- en leverinsufficiëntie. Herstel van een patiënt met alcoholische hepatitis komt in slechts 10% van de gevallen voor, maar de kans op levercirrose blijft zeer groot.

Alcoholische hepatitis is voor andere mensen geen besmettelijke ziekte. Deze ziekte wordt niet veroorzaakt door een virus, maar door alcohol, die regelmatig het lichaam van een alcoholist binnendringt en onherstelbare schade veroorzaakt. Een persoon die aan alcoholische hepatitis lijdt, kan in dezelfde kamer met gezonde mensen zijn, tactiel contact met hen hebben, voedsel van een gerecht nemen, enz. Het is onredelijk om bang te zijn dat de ziekte op iemand anders wordt overgedragen..

De redenen

De hoofdoorzaak van alcoholische hepatitis is de overmatige consumptie van alcoholische dranken, ongeacht hun type en sterkte. Eenmaal in het lichaam geeft ethanol een gevaarlijke giftige stof af - aldehyde, wat leidt tot verstoring van de synthese van leverfosfolipiden (berooft de lever van zuurstof en voedingsstoffen). Onomkeerbare ontstekingsprocessen en vernietiging beginnen in het lichaam plaats te vinden..

Andere triggerende factoren zijn onder meer:

  • grote doses alcoholische dranken nemen in een enkele dosis;
  • dronken toestand van een persoon;
  • andere virale aandoeningen van de lever (hepatitis A, B, C);
  • erfelijkheid - in alcoholische families komt de ziekte veel vaker voor.

Belangrijk! Er moet aan worden herinnerd dat de lever een filter is van het menselijk lichaam en helpt bij het verwijderen van gifstoffen die worden uitgescheiden door virussen en bacteriën, en andere schadelijke factoren. Als er een storing in de lever optreedt, begint het lichaam te vergiftigen door giftige stoffen erin.

Symptomen

Het gevaar van de ziekte ligt in het feit dat het vrijwel zonder tekenen voorkomt. Vijf jaar lang merkt een persoon die alcohol drinkt mogelijk geen veranderingen in zijn welzijn. Naarmate de ziekte voortschrijdt, worden de symptomen helderder..

Symptomen van alcoholische hepatitis zijn:

  • algemene zwakte van het lichaam;
  • gebrek aan eetlust;
  • braken en misselijkheid;
  • navelpijn;
  • opgeblazen gevoel, erin gerommel;
  • verlies van huidgevoeligheid;
  • amyotrofie;
  • cardiopalmus;
  • lage bloeddruk;
  • gewichtsverlies;
  • icterische tint van de huid, eiwitten van de ogen en slijmvliezen;
  • de lever is vergroot in volume, pijnlijk bij palpatie;
  • de handen van de patiënt trillen voortdurend;
  • uitgesproken pijnsyndroom wordt opgemerkt in hypochondrium.

Aandacht! Tijdens alcoholische hepatitis kan een persoon andere ziekten ontwikkelen die parallel met hepatitis optreden (longontsteking, infecties van de urogenitale organen, enz.). Een zieke moet zo snel mogelijk aan een arts worden getoond.

In deze video leert u meer over alcoholische hepatitis en andere lever- en alcoholgerelateerde ziekten..

Vormen van de ziekte

Artsen kennen twee vormen van alcoholische hepatitis:

  1. Persistent is een vorm van ziekte die kan worden behandeld. Een positief resultaat van de behandeling hangt af van de patiënt, van de wens om alcohol te drinken.
  2. Progressief - de toestand van een zieke gaat voortdurend achteruit. Deze vorm komt voor bij elke 5 patiënten met alcoholische hepatitis. In de lever is er de vorming van necrotische brandpunten, cirrose, met de vorming van littekenweefsel erin. Het algemene welzijn van de patiënt kan worden verbeterd als hij weigert alcohol te drinken.

In de loop van de ziekte, acute alcoholische hepatitis en chronische.

Acute alcoholische hepatitis

Het ontwikkelt zich heel snel, letterlijk in zes maanden. Het wordt gekenmerkt door de vorming van degeneratieve vernietiging en het ontstekingsproces in de weefsels van het orgaan. Vaak is het acute alcoholische hepatitis die de vorming van cirrose veroorzaakt.

Dit verloop van hepatitis kan op verschillende manieren voorkomen:

  1. Latent - asymptomatisch. Om de ziekte te identificeren, moet de patiënt een stukje van het zieke orgaan nemen voor analyse (biopsie).
  2. Geelzucht - wordt gekenmerkt door een gele kleur van de huid, slijmvliezen en eiwitten van de ogen van de patiënt. Mogelijke vergeling van speeksel, traanvocht.
  3. Cholestatisch is een veel voorkomende variant van het beloop van de ziekte. Het manifesteert zich als stagnatie van gal, donkere urine, kleurloze uitwerpselen. Deze variant van het beloop van de ziekte kan jaren duren..
  4. Fulminant - alle symptomen van de ziekte zijn zeer uitgesproken en verlopen snel. Met deze optie kan een persoon sterven.

Chronische alcoholische hepatitis

Alcoholische chronische hepatitis verloopt heel langzaam, vernietigt geleidelijk de lever en leidt tot cirrose. Een persoon die regelmatig alcohol blijft drinken, draagt ​​bij tot een langzame, maar onvermijdelijke zelfvernietiging.

Diagnostiek

Wanneer er tekenen van de ziekte verschijnen, moet u een afspraak maken met een specialist. Allereerst zal de arts een anamnese verzamelen: hij zal vragen hoe lang de onaangename gewaarwordingen zijn opgetreden, of er een erfelijke aanleg is voor alcoholisme en deze ziekte, hoeveel alcohol de patiënt dagelijks consumeert.

  • Tijdens een klinisch onderzoek zal de arts de conditie van de huid en slijmvliezen voor geelzucht evalueren, met behulp van palpatie, bepalen hoeveel de lever is vergroot en de aard van de pijn, let op de buik van de patiënt.
  • Vervolgens wordt een algemene bloedtest voorgeschreven om het aantal waarden te bepalen (aantal witte bloedcellen, bloedplaatjes en rode bloedcellen).

De volgende diagnostische methoden zijn niet onbelangrijk:

  • echografisch onderzoek van de buikholte - hiermee kunt u de toestand van de lever beoordelen, zien hoeveel deze groter is geworden, om te bepalen of er vloeistof in het orgel zit;
  • bloed biochemie;
  • lipidenprofiel;
  • coprogram;
  • coagulogram;
  • algemene urinetest;
  • elastografie - hiermee kunt u de toestand van de structuur van het orgel beoordelen;
  • MRI
  • leverbiopsie - het nemen van een klein deel van het aangetaste orgaan voor analyse.

Behandeling

Het belangrijkste principe bij de behandeling van elke vorm van alcoholische hepatitis is de afwijzing van alcohol. Alleen in dit geval kunnen we verwachten dat de toestand van een zieke verbetert. Als de patiënt niet klaar is om te stoppen met drinken of alcohol wil blijven drinken, maar in kleinere hoeveelheden, heeft elke behandeling geen zin.

Behandeling met geneesmiddelen

Effectieve geneesmiddelen voor de behandeling van alcoholische hepatitis worden beschouwd als hepatoprotectors, die in vijf soorten worden aangeboden:

  1. Preparaten die mariadistel-extract bevatten. Deze medicinale plant helpt de lever goed te functioneren..
  2. Preparaten die ademetionine bevatten, die bijdragen aan de verbetering van de uitstroom van gal, de tijdige verwijdering van gifstoffen uit de cellen van het orgaan en de bescherming van de lever tegen beschadiging.
  3. Medicijnen op basis van berengal - versnellen herstelprocessen in het aangetaste orgaan.
  4. Geneesmiddelen die essentiële fosfolipiden bevatten die de groei van nieuwe gezonde levercellen bevorderen.
  5. Dierlijke preparaten die de intracellulaire orgaanvernieuwing bevorderen.

Tijdens de behandeling van ernstige vormen van hepatitis kan de introductie van antibacteriële middelen nodig zijn, omdat bij leveraandoeningen vaak andere infecties samenkomen.

Chirurgische behandeling

Deze methode wordt uiterst zelden gebruikt vanwege de complexiteit en de hoge kosten. Het impliceert een orgaantransplantatie. Voor donatie moet u een persoon vinden met een bijna perfecte leveraandoening. Meer dan 60% van de weefsels van het orgel wordt van hem afgenomen, die vervolgens wordt hersteld naar de oorspronkelijke grootte. Na een succesvolle operatie moet de persoon naar wie het orgel wordt getransplanteerd zorgvuldig zijn gezondheid volgen, speciale medicijnen nemen om het orgel wortel te laten schieten. Deze chirurgische maatregel wordt alleen in Duitsland uitgevoerd en wordt gebruikt voor de volledige vernietiging van de lever van de patiënt.

Thuisbehandeling

Folkmedicijnen zijn ook effectief voor de behandeling van alcoholische hepatitis..

Van wortelgroenten is het noodzakelijk om het sap uit te persen na het hakken van de groenten. Je moet elke dag vers geperst sap nemen voor 150 ml. Om dit te doen, wordt het sap van radijs en bieten in gelijke verhoudingen gemengd.

De vruchten van dille worden gehakt om 1 eetlepel te krijgen. lepel van het mengsel en giet kokend water (1,5 kopjes). Laat het brouwen. U moet elke dag een nieuwe remedie gebruiken.

Maal de paardebloemwortel (1 el. Lepel) fijn en giet gekoeld gekookt water (200 ml). Ze staken een vuurtje aan en kwijnden ongeveer 1 uur weg. Binnen 30 minuten geaccepteerd. voor de maaltijd, tot 3 keer per dag.

Tijdens de behandeling van alcoholische hepatitis is het raadzaam om een ​​dieet te volgen. Pittig, gerookt, gefrituurd voedsel mag niet worden gegeten. Al het voedsel moet worden gestoomd of gestoofd. Verplicht drinkregime: drink minimaal 2 liter vloeistof per dag (zuiver water, bessenfruitdrank, kruidenthee). Alcoholische dranken, zelfs met een laag ethanolgehalte, zijn verboden!

Het beste profylactische middel tegen alcoholische hepatitis is een volledige afwijzing van alcohol. Er moet aan worden herinnerd: zelfs een kleine hoeveelheid alcohol kan tot leverhepatitis leiden.

Alcoholische hepatitis is een zeer levensbedreigende leverziekte die moeilijk te behandelen is. Het is beter om je gezondheid niet te riskeren door alcohol te drinken, maar om een ​​gezonde levensstijl te leiden met de juiste voeding, dan zal de ziekte voorbijgaan.

Alcoholische hepatitis - de eerste tekenen, symptomen en behandeling

Met een verandering in de vorm en het volume van de lever van de patiënt tegen de achtergrond van alcoholisme, wordt hepatitis gediagnosticeerd. Dit is een degeneratieve ziekte, gevaarlijk risico op cirrose. Chirurgische behandeling van de ziekte, de afwijzing van alcoholhoudende dranken en de overgang naar een gezonde levensstijl zijn vereist. Leer hoe u hepatitis thuis kunt herkennen, door welke symptomen het wordt gekenmerkt..

Wat is alcoholische hepatitis

In 1995 verscheen de term 'alcoholhepatitis', wat duidt op de karakterisering van leverschade door het gebruik van ethanol. Deze ziekte is inflammatoir en veroorzaakt cirrose. Alcoholtoxines komen de lever binnen, waar aceetaldehyden worden gevormd die cellen infecteren. De ziekte wordt chronisch na zes jaar bij constant gebruik van ethanol. Hepatitis C en alcohol zijn niet direct gerelateerd, maar de ontwikkeling van een giftige ziekte draagt ​​bij aan de dagelijkse inname van 50-80 g alcohol voor mannen, 30-40 g voor vrouwen en 15-20 g voor adolescenten.

Alcoholische hepatitis - symptomen

De volgende symptomen van alcoholische hepatitis worden onderscheiden afhankelijk van de vorm van de manifestatie van de ziekte:

  1. Blijvende vorm - verborgen blijft, de patiënt is zich niet bewust van de ziekte. Tekenen hiervan kunnen dienen als zwaarte aan de rechterkant onder de ribben, misselijkheid, boeren, maagpijn. Het type wordt gedetecteerd met laboratoriumtests, wordt behandeld als u alcohol opgeeft en een dieet volgt..
  2. Een progressieve vorm - het wordt gevormd zonder behandeling voor aanhoudende hepatitis en wordt beschouwd als een voorbode van cirrose. De toestand van de patiënt verslechtert, necrosehaarden worden waargenomen in de lever (cellen sterven volledig af). Tekenen zijn: braken, diarree, koorts, geelzucht, pijn aan de rechterkant. Zonder behandeling dreigt de ziekte de dood door leverfalen..

Tekenen van alcoholische hepatitis

Afhankelijk van de ontwikkeling en het verloop van de ziekte worden speciale tekenen van hepatitis onderscheiden. De ziekte kan acuut (icterisch, latent, fulminant en cholestatisch) en chronisch zijn. Als de eerste symptomen uitgesproken, uitgesproken zijn (de patiënt kan geel worden, pijn ervaren en de toestand verergeren), dan kunnen de tweede asymptomatisch en mild zijn.

Acute alcoholische hepatitis

OAS, of acute alcoholische hepatitis, wordt beschouwd als een snel progressieve ziekte die de lever vernietigt. Het verschijnt na langdurige eetbuien. Er worden vier vormen onderscheiden:

  1. Geelzucht - zwakte, hypochondriumpijn, anorexia, braken, diarree. Bij mannen wordt geelzucht zonder jeuk, gewichtsverlies en misselijkheid waargenomen. De lever is vergroot, verdicht, glad en pijnlijk. Handen van de patiënt trillen, ascites, erytheem, bacteriële infecties, koorts kan voorkomen.
  2. Latent - alleen gediagnosticeerd door laboratoriummethode, biopsie, latente lekkage.
  3. Cholestatisch - komt zelden voor, de symptomen zijn ernstige jeuk, kleurloze ontlasting, geelzucht, donkere urine, plasproblemen.
  4. Fulminant - progressie van de symptomen, bloedingen, geelzucht, nierfalen en lever encefalopathie worden waargenomen. Coma en hepatorenaal syndroom veroorzaken de dood.

Chronische alcoholische hepatitis

De afwezigheid van duidelijke symptomen wordt gekenmerkt door chronische alcoholische hepatitis. Het wordt alleen gedetecteerd door laboratoriumtests - de activiteit van transaminasen, het cholestasissyndroom wordt gecontroleerd. De criteria voor alcoholafhankelijkheid duiden op een indirecte ontwikkeling van de ziekte:

  • veel alcohol drinken, een verlangen om te drinken;
  • tekenen van terugtrekking;
  • verhoging van de dosering van alcohol.

Hoe hepatitis thuis te herkennen

Om hepatitis thuis correct te herkennen, moet u op de patiënt letten. Als hij ten minste één teken heeft van een acuut verloop van de ziekte, is een tussenkomst van een arts noodzakelijk. Bij het waarnemen van indirecte tekenen van betrokkenheid bij alcoholisme, moet u ook contact opnemen met specialisten om de lever te onderzoeken en afwijkingen in zijn functie te identificeren.

Als de ziekte niet op tijd begint te worden behandeld, zijn complicaties mogelijk, tot aan het overlijden van de patiënt op de achtergrond van levernecrose:

  • hoge bloeddruk;
  • bedwelming van het lichaam;
  • hypertensie, spataderen;
  • geelzucht, cirrose.

Is giftige hepatitis besmettelijk

Volgens artsen wordt toxische alcoholische hepatitis niet als een besmettelijke ziekte beschouwd, omdat het optreedt als gevolg van een vergiftiging van het lichaam met een chemische stof. Het ontwikkelt zich tegen de achtergrond van langdurige inname van alcoholische dranken in grote hoeveelheden, treft alleen het lichaam van de patiënt. Voor behandeling is het belangrijk om de schadelijke factor te elimineren en de functionaliteit van organen te vergroten.

Hoe alcoholische hepatitis te behandelen

Om een ​​effectieve behandeling van alcoholische leverhepatitis uit te voeren, moet u absoluut weigeren alcohol te gebruiken en een arts te raadplegen. Hij zal complexe therapie voorschrijven, waaronder:

  • ontgifting - druppelaars, intraveneus of oraal reinigende medicijnen injecteren;
  • een bezoek aan een psycholoog, narcoloog om een ​​slechte gewoonte te elimineren;
  • energiedieet, het wordt aanbevolen om meer eiwitten te consumeren;
  • chirurgische of medicamenteuze behandeling - u kunt de brandpunten van necrose verwijderen, methionine en choline nemen om de lipidenfunctie van het lichaam aan te vullen;
  • intramusculaire injectie van vitamines, kalium, zink, stikstofhoudende stoffen;
  • het gebruik van corticosteroïden in ernstige gevallen van de ziekte;
  • hepatoprotectors nemen (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • eliminatie van etiologische factoren;
  • antibiotica nemen voor de ontwikkeling van bacteriële, virale infecties of de ontwikkeling van een ernstige vorm van de ziekte.

Artsen verbieden de behandeling alleen, omdat leverschade ernstig kan zijn en tot ongecontroleerde gevolgen kan leiden. Als het geval zeer ernstig en verwaarloosd is, kan levertransplantatie nodig zijn, de overlevingsprognose is gemiddeld. Na het wegnemen van de symptomen en het acute beloop, kan de traditionele geneeskunde op basis van maïsstempels, mariadistel, worden gebruikt als versterkende behandeling..

Ter voorkoming van een terugval van de ziekte worden deze regels gebruikt:

  • verlaging van de dosis alcohol of volledige afwijzing ervan;
  • naleving van medicatie, weigering van alcohol tijdens de behandeling;
  • goede voeding, calorierijk en BZHU.

Dieet voor alcoholische leverhepatitis

Bij de meeste patiënten met alcoholische hepatitis in de klinische geschiedenis werd een uitputting van het lichaam waargenomen vanwege een gebrek aan goede voeding. Om de gezondheid te verbeteren en de lever minder ernstig te maken, heeft u een speciaal dieet nodig. Het dieet voor alcoholische hepatitis bevat de volgende aanbevelingen:

  • weigering van vet vlees, reuzel, vis, eieren, conserven en gerookte producten;
  • verbod op champignons, kruiden en saus, gebak, witbrood, sterke thee, koffie;
  • Je kunt geen noten, uien, knoflook, zuring, radijs, snoepgoed, ijs eten;
  • misbruik de inname van bruisend water, vette kazen, kwark, zure room, boter niet;
  • categorisch verbod op alcohol, nicotine;
  • producten kunnen worden gestoomd, gebakken, gekookt;
  • opname in de voeding van granen, gedroogde toast, zemelen, zuivelproducten, kalfsvlees, magere vis, magere kwark, kip;
  • het is goed om groenten, fruit, groene thee, gedroogd fruit, groene groenten, vijgen te eten;
  • voeding 5-6 keer per dag, apart - meng geen eiwitten met koolhydraten in één dosis, eet apart fruit.

Alcoholische hepatitis, de basisprincipes van behandeling

* Impactfactor voor 2018 volgens RSCI

Het tijdschrift is opgenomen in de lijst van peer-reviewed wetenschappelijke publicaties van de Higher Attestation Commission.

Lees het nieuwe nummer

'Alcoholische hepatitis' is een term die is overgenomen in de Internationale Classificatie van Ziekten (WHO Tiende Revisie, 1995) en bij het standaardiseren van de nomenclatuur, diagnostische criteria en prognose van lever- en galwegaandoeningen [Leevy S. M. et al., 1994]. Het wordt gebruikt om acute degeneratieve en inflammatoire laesies van de lever aan te geven die door alcohol worden veroorzaakt en die in een groot aantal gevallen kunnen evolueren naar levercirrose. Alcoholische hepatitis is een van de belangrijkste opties voor alcoholische leverziekte, samen met alcoholische fibrose wordt het beschouwd als een voorbode of het eerste en verplichte stadium van cirrose. Deze aanduiding is vrij van indicaties van de tijdsduur van het proces. Afzonderlijke overweging van acute en chronische alcoholische hepatitis is raadzaam..

Bij inname wordt ongeveer 90% van de alcohol in de lever gemetaboliseerd onder vorming van aceetaldehyde, een stof die de levercellen aantast - hepatocyten. Alcohol en zijn metabolieten veroorzaken een cascade van chemische reacties in het lichaam, wat leidt tot hypoxie van de hepatocyten en uiteindelijk tot necrose van de levercel.
Alcoholische hepatitis is een diffuus ontstekingsproces in het leverweefsel, dat het gevolg is van giftige schade aan de lever door alcohol en zijn afbraakproducten. Dit is meestal een chronische ziekte die zich 5-7 jaar na het begin van regelmatig alcoholgebruik ontwikkelt..
De ernst van alcoholische hepatitis houdt rechtstreeks verband met de dosis, de kwaliteit van alcohol en de duur van de inname..
Alcoholische hepatitis komt in twee vormen voor:
• Permanente vorm. Een relatief stabiele vorm van de ziekte, het vermogen tot omkeerbaarheid van het ontstekingsproces, mits alcoholisme stopt. Bij langdurig gebruik van alcohol kan het een progressieve vorm van alcoholische hepatitis worden..
• Progressieve vorm (actieve, milde, matige, ernstige) - kleine focale necrotische laesie van de lever, waarvan de uitkomst vaak cirrose is. Het maakt 15-20% uit van gevallen van alcoholische hepatitis. Met de tijdige behandeling van alcoholisme is stabilisatie van ontstekingsprocessen met behoud van resterende effecten mogelijk.
In milde gevallen van de cursus wordt alcoholische hepatitis alleen gedetecteerd door laboratoriumtests. Er zijn geen specifieke symptomen: patiënten voelen periodiek zwaar gevoel in het rechter hypochondrium, boeren, lichte misselijkheid, een gevoel van volheid van de maag. Chronisch aanhoudende hepatitis manifesteert zich histomorfologisch als pericellulaire en subsinusoïdale fibrose, Mallory-lichaampjes, ballondystrofie van hepatocyten. Een soortgelijk beeld zonder de progressie van fibrose kan 5-10 jaar aanhouden, zelfs bij matig alcoholgebruik.
Een progressieve vorm van alcoholische hepatitis kan gepaard gaan met braken en diarree. Middelgrote en ernstige graden van de cursus manifesteren zich door geelzucht, koorts, bloeding, pijn in het rechter hypochondrium, dood door leverfalen is mogelijk. Significant verhoogde bilirubine, gammaglutamyltranspeptidase, immunoglobuline A, matig thymoltest en transaminase-bloedactiviteit.
Chronisch actieve hepatitis heeft het hierboven beschreven histomorfologische beeld van alcoholische hepatitis met de aanwezigheid van min of meer uitgesproken actieve fibrose en scleroserende hyaline necrose. Onthouding van alcohol gedurende 3-6 maanden. leidt tot een verbetering van het morfologische patroon van chronische niet-alcoholische hepatitis. Voor chronische actieve hepatitis in aanwezigheid van auto-immuunvernietiging van het leverparenchym, verloopt het proces met een overgang naar cirrose. Er zijn geen directe morfologische markers van alcoholische etiologie van leveraandoeningen, maar er zijn wel veranderingen die vrij kenmerkend zijn voor het effect van ethanol op de lever. Dit is alcoholhyaline (Mallory-lichaampjes), karakteristieke ultrastructurele veranderingen in hepatocyten en stellate reticuloepitheliale cellen.
Typische ultrastructurele veranderingen in hepatocyten en reticulo-endotheliocyten in stervorm weerspiegelen de toxische effecten van ethanol op het lichaam.
Een belangrijke diagnostische waarde voor chronische hepatitis (alcoholisch, zoals elke andere etiologie) is de echografie van de buikholte (lever, milt en andere organen), evenals voor de detectie van ascites en de grootte van de poortader. Doppler-echografie moet worden uitgevoerd om de ernst van portale hypertensie uit te sluiten of vast te stellen. Traditioneel blijven radionucliden hepatosplenoscintigrafie voor diagnostische doeleinden gelden.
In de cursus wordt onderscheid gemaakt tussen acute en chronische alcoholische hepatitis.
Acute alcoholische hepatitis (OAS) is een acute progressieve degeneratieve inflammatoire laesie van de lever. Klinisch kan OAS worden vertegenwoordigd door vier varianten van de cursus: latent, icterisch, cholestatisch, fulminant. Langdurig alcoholmisbruik leidt in 60-70% van de gevallen tot de vorming van OAS. Bij 4% verandert het relatief snel in alcoholische levercirrose. Het beloop en de prognose van acute alcoholische hepatitis hangt af van de ernst van de leverfunctiestoornis. Het ernstigste beloop van acute alcoholische hepatitis ontstaat na alcoholische excessen tegen de achtergrond van de gevormde alcoholische levercirrose.
Klinische varianten van acute alcoholische hepatitis ontwikkelen zich gewoonlijk na ernstige eetbuien bij patiënten met reeds bestaande cirrose, wat leidt tot een optelling van symptomen en de prognose aanzienlijk verslechtert.
De latente variant geeft, zoals de naam al aangeeft, geen onafhankelijk klinisch beeld en wordt gediagnosticeerd door een toename van transaminasen bij een patiënt die alcohol misbruikt. Een leverbiopsie is vereist om de diagnose te bevestigen..
De icterische variant komt het meest voor. Patiënten hebben duidelijke zwakte, anorexia, doffe pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid, braken, diarree, gewichtsverlies, geelzucht; dit laatste gaat niet gepaard met jeukende huid. Ongeveer de helft van de patiënten heeft afnemende of aanhoudende koorts en bereikt vaak koorts. De lever is in bijna alle gevallen vergroot, verdicht, met een glad oppervlak (met cirrose is knolachtig), pijnlijk. Identificatie van ernstige splenomegalie, ascites, telangiëctasie, palmaire erytheem, asterixis duiden op de aanwezigheid van cirrose op de achtergrond. Gelijktijdige bacteriële infecties ontwikkelen zich vaak: longontsteking, urineweginfectie, spontane bacteriële peritonitis, bloedvergiftiging. De laatste, samen met het hepatorenaal syndroom, fungeren vaak als de directe doodsoorzaak.
De cholestatische variant wordt waargenomen in 5-13% van de gevallen en gaat gepaard met ernstige jeuk, geelzucht, verkleuring van de ontlasting en donker worden van de urine. In aanwezigheid van koorts en pijn in het rechter hypochondrium is het klinische beeld moeilijk te onderscheiden van acute cholangitis. Cholestatische OAS wordt gekenmerkt door een langdurig verloop.
Fulminante OAS wordt gekenmerkt door een snelle progressie van symptomen: geelzucht, hemorragisch syndroom, hepatische encefalopathie, nierfalen. Gewoonlijk leidt hepatisch coma of hepatorenaal syndroom tot de dood.
Laboratoriumindicatoren. Neutrofiele leukocytose is kenmerkend en bereikt 20-40 duizend in 1 μl, en een toename van de ESR tot 40-50 mm / uur. Veranderingen in rood bloed manifesteren zich meestal door macrocytose. Bilirubine stijgt voornamelijk door de directe fractie en bereikt bijzonder hoge indices met een cholestatische vorm. De activiteit van transaminasen kan zowel keer als tientallen keren toenemen, terwijl de AST / ALT-verhouding groter is dan 2. De activiteit van g-glutamyltranspeptidase neemt vele malen toe, met een cholestatische vorm, samen met alkalische fosfatase. De IgA-concentratie is meestal verhoogd. In de aanwezigheid van cirrose en ernstige OAS nemen de biochemische tekenen van leverfalen toe: verhoging van de protrombinetijd (afname van de protrombine-index), afname van de serumalbumine-concentratie, hyperammoniëmie. In het gevorderde stadium van OAS zijn er in de regel contra-indicaties om een ​​biopsie van de lever te doorboren. Als de laatste nog steeds wordt uitgevoerd, worden bij een histologisch onderzoek hepatocyten in de staat van ballon en vette degeneratie zichtbaar gemaakt. Je kunt soms Mallory-lichaampjes vinden, die, wanneer gekleurd met hematoxyline - eosine, paarsrode cytoplasmatische insluitsels zijn die bestaan ​​uit gecondenseerde tussenliggende microfilamenten van het cytoskelet. Er is min of meer uitgesproken fibrose met een perisinusoïdale opstelling van collageenvezels. Een typisch teken is massale lobulaire infiltratie met een overwicht aan polymorfonucleaire leukocyten en gebieden met focale necrose. Intrahepatische cholestase komt in verschillende mate tot uiting.
Chronische alcoholische hepatitis. Klinische manifestaties zijn hetzelfde als bij ASP: een matige toename van de transaminaseactiviteit met een kenmerkend overwicht van ASAT boven ALAT, in sommige gevallen is een matige toename van de indicatoren voor het cholestasesyndroom mogelijk. Er zijn geen tekenen van portale hypertensie. De diagnose wordt morfologisch geverifieerd - histologische veranderingen die overeenkomen met ontsteking in afwezigheid van tekenen van cirrotische transformatie zijn kenmerkend.
Diagnose van alcoholische leverbeschadiging en in het bijzonder alcoholische hepatitis is een zekere moeilijkheid. Het is niet altijd mogelijk om voldoende volledige informatie over de patiënt te verkrijgen. Daarom moet de arts weten wat is inbegrepen in de begrippen 'alcoholafhankelijkheid' en 'alcoholmisbruik'. De criteria voor alcoholafhankelijkheid zijn:
• de patiënt consumeert grote hoeveelheden alcoholische dranken en een constante wens om ze te consumeren;
• het grootste deel van de tijd besteden aan de verwerving van alcohol en het gebruik ervan;
• alcohol drinken in levensbedreigende situaties of wanneer dit in strijd is met de maatschappelijke verplichtingen van de patiënt;
• alcoholgebruik, vergezeld van een afname of stopzetting van de sociale en professionele activiteit van de patiënt;
• voortgezet gebruik van alcohol, ondanks de verergering van de psychische en fysieke problemen van de patiënt;
• verhoging van de hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd om het gewenste effect te bereiken; het optreden van tekenen van terugtrekking;
• de behoefte aan alcohol om ontwenningsverschijnselen te verminderen.
Alcoholverslaving wordt gediagnosticeerd op basis van drie van de bovenstaande symptomen. Alcoholmisbruik wordt gedetecteerd als een of twee van de onderstaande symptomen worden vermeld:
• alcoholgebruik, ondanks de toenemende sociale, psychologische en professionele problemen van de patiënt;
• hergebruik van alcohol in levensbedreigende situaties.
Behandeling
Uitgebreide behandeling van alcoholische hepatitis omvat: eliminatie van de etiologische factor, energierijk dieet met een hoog eiwitgehalte, medicamenteuze behandeling, chirurgische behandeling. Behandeling voor elke vorm van alcoholische hepatitis houdt in dat het gebruik van alcohol wordt stopgezet. Er moet echter rekening mee worden gehouden dat niet meer dan een derde van de patiënten daadwerkelijk alcohol weigert na het melden van een diagnose; ongeveer dezelfde hoeveelheid vermindert de hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd aanzienlijk, terwijl ongeveer 30% in het algemeen de aanbevelingen van de arts negeert. Deze laatste categorie wordt voornamelijk vertegenwoordigd door patiënten met alcoholisme, die het gezamenlijke werk van een hepatoloog en narcoloog nodig hebben. Een ongunstige prognose wordt bepaald door het onvermogen om de patiënt te overtuigen van de noodzaak om te stoppen vanwege alcoholafhankelijkheid enerzijds en de aanwezigheid van contra-indicaties voor het voorschrijven van antipsychotica die door de narcoloog worden aanbevolen vanwege leverfalen. Als u alcohol opgeeft, kunnen geelzucht, ascites en encefalopathie verdwijnen, maar als de patiënt alcohol blijft drinken en slecht eet, kan alcoholische hepatitis terugkeren. Soms eindigen deze terugvallen met de dood, maar vaker verdwijnen de symptomen na een paar weken of maanden.
Endogene uitputting, veroorzaakt door een afname van de glycogeenvoorraden in de lever, wordt verergerd door exogene uitputting van patiënten die het energietekort aanvullen met "lege" alcoholische calorieën in een verhoogde behoefte aan voedingsstoffen, vitamines en mineralen. Een studie in de Verenigde Staten [Mendenhall C. et al., 1995] onthulde een mate van voedingstekorten bij bijna elke patiënt met alcoholische hepatitis, terwijl de ernst van leverschade correleerde met de ernst van trofologische insufficiëntie. Opgemerkt moet worden dat het gemiddelde alcoholgebruik in de studiegroep 228 g / dag was. (bijna 50% van de ontvangen energie was afkomstig van alcohol). In dit opzicht is een belangrijk onderdeel van de behandeling de adequate inname van voedingsstoffen..
De energiewaarde van het dieet moet minimaal 2000 calorieën per dag zijn, met een eiwitgehalte van 1 g per 1 kg lichaamsgewicht en voldoende vitamines (vooral groep B en foliumzuur, waarvan een tekort het vaakst wordt waargenomen bij alcoholisten). Bij anorexia wordt enterale sonde of parenterale voeding gebruikt. Bij de bovengenoemde significante groep patiënten met OAS werd een correlatie aangetoond tussen het aantal verbruikte calorieën en overleving. Onder de patiënten die vrijwillig meer dan 3000 kcal per dag slikten, waren er praktisch geen sterfgevallen, terwijl ze in de subgroep die minder dan 1000 kcal / dag consumeerde, meer dan 80% voor hun rekening namen..
Het positieve klinische effect van parenterale infusies van aminozuren is, naast het normaliseren van de verhouding van aminozuren, een afname van het eiwitkatabolisme in de lever en spieren, evenals een verbetering van de metabole processen in de hersenen. Houd er rekening mee dat aminozuren met vertakte ketens een belangrijke eiwitbron zijn voor patiënten met hepatische encefalopathie die een beperking van de voedingseiwitten nodig hebben..
Om ernstige endotoxinemie te verminderen en bacteriële infectie te voorkomen, is het bij ernstige vormen van alcoholische hepatitis raadzaam korte kuren antibacteriële geneesmiddelen voor te schrijven (bij voorkeur fluorochinolonen).
Het scala aan geneesmiddelen dat wordt gebruikt bij de complexe behandeling van ziekten van het hepatobiliaire systeem heeft meer dan duizend items. Onder deze verscheidenheid aan geneesmiddelen wordt een relatief kleine groep geneesmiddelen onderscheiden die een selectief effect op de lever hebben. Dit zijn hepatoprotectors. Hun actie is gericht op het herstellen van de homeostase in de lever, het verhogen van de weerstand van het orgaan tegen de werking van pathogene factoren, het normaliseren van functionele activiteit en het stimuleren van herstel- en regeneratieve processen in de lever.
Meervoudig onverzadigde ("essentiële") fosfolipiden hebben het vermogen om vetveranderingen in de lever te verminderen, vrije radicalen te elimineren en de activering van stellaire levercellen te remmen. Deze eigenschappen worden zowel in diermodellen als bij patiënten met ABP aangetoond [Lieber C.S., 1988, 2001].
Fosfolipiden (of fosfoglyceriden) behoren tot de klasse van zeer gespecialiseerde lipiden en zijn glycerofosforzuuresters. Fosfolipiden worden ook essentieel genoemd, wat hun belang voor het lichaam aantoont, als onvervangbare groei- en ontwikkelingsfactoren die nodig zijn voor het functioneren van alle cellen zonder uitzondering. Hun belangrijkste doel is dat ze, samen met cholesterol, de structurele basis vormen van celmembranen en organelmembranen. Fosfolipiden zijn belangrijke bestanddelen van de oppervlakteactieve stof in de longblaasjes, plasmalipoproteïnen en gal. Ze nemen deel aan het werk van het zenuwstelsel - zonder hen is het onmogelijk om de functie van prikkelbaarheid en transmissie van zenuwimpulsen uit te voeren. Bloedplaatjesmembraanfosfolipiden zijn nodig tijdens de bloedstolling om het bloeden te stoppen.
Fosfolipiden vormen de basis van biologische membranen. Zo vervullen fosfolipiden vele functies in het lichaam, maar de belangrijkste is de vorming van een dubbele lipidelaag in celmembranen. Biologische membranen vormen de basis waarop de belangrijkste vitale processen plaatsvinden. De verstoring van de werking van biomembranen kan niet alleen een oorzaak zijn, maar ook een gevolg van de ontwikkeling van pathologische processen. Volgens het algemeen geaccepteerde vloeistof-mozaïekmodel is de structuur van biomembranen een bimoleculaire laag van vloeibare kristallen met hydrofobe groepen aan de buitenkant en hydrofiel aan de binnenkant, waarin perifere en integrale eiwitten vrij bewegen. De meest voorkomende membraanlipiden behoren tot de klasse van fosfolipiden, hun dubbele laag wordt gestabiliseerd door cholesterolmoleculen, eiwitten en glycolipiden.
Het is bekend dat de rol van de lipidecomponent in het systeem is om een ​​specifieke hydrofobe matrix voor enzymen te creëren, en de vloeibare toestand van het membraan zelf geeft het dynamiek. Als het enzym de lipidenfase wordt ontnomen, wordt het onstabiel, aggregeert het en verliest het snel zijn activiteit, wat in grote mate afhangt van de fysisch-chemische toestand van de lipidenfase van het membraan. Daarom zijn de viscositeit van de lipide bimoleculaire laag en de samenstelling van lipiden de belangrijkste factoren waarvan de activiteit van in membranen ingebedde enzymen afhangt. Celmembranen worden geassocieerd met verschillende enzymsystemen - adenylaatcyclase (celmembraan), cytochroomoxidase (mitochondriaal membraan), evenals triglyceridenlipase, lipoproteïnelipase, cholesterolacyltransferase.
Het hepatoprotectieve effect van essentiële fosfolipiden is ook gebaseerd op de remming van lipideperoxidatie (lipideperoxidatie) -processen, die worden beschouwd als een van de belangrijkste pathogenetische mechanismen voor de ontwikkeling van leverlaesies. Door de "verpakking" van meervoudig onverzadigde vetzuren in het membraan van hepatocyten te herstellen, verminderen essentiële fosfolipiden de zuurstoftoegang hiertoe, waardoor de snelheid van vorming van vrije radicalen wordt verminderd.
Verschillende geneesmiddelen van deze groep zijn geregistreerd op de Russische markt, een van de meest voorgeschreven medicijnen is Essliver® Forte. Een kenmerk van het medicijn is de gecombineerde samenstelling: een combinatie van essentiële fosfolipiden en een complex van vitamines, in het geval van vitaminetekort bij patiënten met een alcoholische leverziekte, is vooral belangrijk. Bovendien bevat het medicijn niet alleen fosfotidylcholine, maar ook andere soorten fosfolipiden, die een grote rol spelen bij de vorming van het celcytoskelet. Essliver® Forte bevat vitamines B1, B2, B6, B12, tocoferol en nicotinamide. Vitamine B1 beschermt celmembranen tegen de toxische effecten van peroxidatieproducten, d.w.z. werkt als een antioxidant en immunomodulator. Vitamine B2 is betrokken bij de regulering van hogere zenuwactiviteit. Vitamine B6 is een co-enzym voor aminozuurdecarboxylasen en transaminasen die het eiwitmetabolisme reguleren. Vitamine B12 zorgt voor de vorming van een enzym dat nodig is voor de productie van lipoproteïne in myeline-weefsel. Tocoferol is een natuurlijke antioxidant die meervoudig onverzadigde vetzuren en celmembraanlipiden beschermt tegen peroxidatie en schade door vrije radicalen. Het kan een structurele functie vervullen door interactie met fosfolipiden van biologische membranen. Deze formulering biedt Essliver® Forte een breed scala aan therapeutische eigenschappen..
Een vergelijkend multicenter onderzoek naar de effectiviteit van Essliver® Forte bij patiënten met alcoholische leverziekte in het stadium van vette degeneratie en hepatitis wordt beschreven in de literatuur. Er werd een statistisch en klinisch significante afname van de ernst van het astheno-vegetatief syndroom, normalisatie van ALAT, ASAT, albumine, GGTP, globulinen, totaal eiwit, protrombine en alkalische fosfatase niveaus en een verbetering van het echografisch beeld (een afname van de lever, een afname van de echogeniciteit en de hoogte van de “geluiddempende kolom) onthuld. 'In de lever). Er was ook een statistisch significante positieve trend voor glucose, totaal bilirubine en de indirecte fractie van bilirubine, amylase; herstel van de proteïne - synthetische functie van de lever en synthese van bloedstollingsfactoren werden opgemerkt. Er werd een significante verbetering in de kwaliteit van leven vastgesteld. Dus de ongetwijfeld hoge klinische werkzaamheid van Essliver® Forte [Salikhov I.G., 2002].
Er werd vastgesteld dat preparts van deze groep het leverherstel aanzienlijk versnellen onder toxische effecten, fibrose en vette infiltratie van leverweefsel vertragen, de synthese van RNA en eiwit door cellen verhogen en de regeneratie versnellen. Fosfolipiden zorgen voor hepatoprotectieve en epidermale werking.
Essentiële fosfolipidepreparaten zijn compatibel met andere geneesmiddelen en voedingsstoffen. De biologische beschikbaarheid van fosfolipiden is ongeveer 90% van de toegediende hoeveelheid. Bovendien verhoogt fosfatidylcholine de biologische beschikbaarheid van de voedingsstoffen waarmee het samen wordt toegediend..
Ademethionine - heeft een ontgiftende, regenererende, antioxiderende, antifibriniserende, neuroprotectieve werking en fungeert als een metabolisch substraat van de belangrijkste biochemische reacties in het lichaam. Het therapeutische effect van ademetionine is de intracellulaire reactie van glutathionsynthese. Zoals u weet, voorkomt glutathion leverschade. Bij voldoende glutathion is hepatocyte minder vatbaar voor de toxische effecten van ethanolmetabolieten en onder bepaalde omstandigheden kan zelfs hun ontgifting optreden. De synthese van glutathion met de introductie van ademetionine in een dagelijkse dosis van 800 mg gedurende 7-14 dagen intraveneus, met een overgang naar 400-400 mg tabletten (1-2 tabletten) gedurende 14 dagen, leidt tot herstel van de leverfunctie en normalisatie van de klinische laboratoriumtekens. Ademethionine, dat de structuur en eigenschappen van celmembranen herstelt en de intracellulaire glutathionreserves herstelt, verhoogt volgens sommige rapporten de overleving en stelt de timing van levertransplantatie uit bij ernstige vormen van acute alcoholische hepatitis [Mato J.M., 1997, 1999].
Plantaardige geneesmiddelen - (actief principe - silymarine) stabiliseren het celmembraan en herstellen beschadigde levercellen.
Het gebruik van ursodeoxycholzuur is pathogeen onderbouwd, vooral met de cholestatische variant van acute alcoholische hepatitis, maar de gegevens over de klinische effectiviteit zijn momenteel onvoldoende.
De houding ten aanzien van glucocorticoïden bij alcoholische hepatitis blijft dubbelzinnig. Een meta-analyse van 13 gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken duidt op een significante toename van de onmiddellijke overleving van patiënten met ernstige OAS (met een Maddrey-index> 32 en / of hepatische encefalopathie). De standaardkuur is 40 mg prednison of 32 mg methylprednisolon per os per dag gedurende 4 weken. Het is belangrijk op te merken dat deze gegevens betrekking hebben op overleving in de huidige ziekenhuisopname, aangezien de verschillen tussen de hoofd- en controlegroepen na 1-2 jaar worden opgeheven als gevolg van decompensatie van achtergrondcirrose en / of herhaalde episodes van acute alcoholische hepatitis. Bij het voorschrijven van prednison is zorgvuldige monitoring van de patiënt noodzakelijk vanwege het verhoogde risico op infectieuze complicaties, gastro-intestinale bloeding, hyperglycemie en nierfalen.
De afgelopen jaren hebben verzamelde gegevens over de rol van pro-inflammatoire cytokines bij de pathogenese van alcoholische hepatitis als basis gediend voor de introductie van geneesmiddelen met anticytokine-eigenschappen in de klinische praktijk.
Op dit moment zijn er dus moderne, zeer effectieve middelen voor de behandeling van alcoholische hepatitis die de ziekte kunnen genezen of de toestand van het zieke orgaan en het lichaam als geheel gedurende lange tijd kunnen stabiliseren, waardoor de ontwikkeling van lever- of tumorcirrose wordt voorkomen.

Literatuur
1. Aleynik MK, Leo MA, Aleynik SI, Lieber CS. Polyenylfosfatidylcholine verzet zich tegen de toename van cytochroom P4502E1 door ethanol en corrigeert de door ijzer veroorzaakte afname. Alcohol Clin Exp Res 1999 jan; 23 (1): 96-100.
2. Bataller R, North K, Brenner D. Genetische polymorfismen en de progressie van leverfibrose: een kritische beoordeling. Hepatol 2003; 37 (3): 493-503.
3. Crabb DW, Matsumoto M, Chang D, et al. Overzicht van de rol van alcoholdehydrogenase en aldehydedehydrogenase en hun varianten bij het ontstaan ​​van aan alcohol gerelateerde pathologie. Proc Nutr Soc 2004; 63 (1): 49-63.
4. Dag C. Alcoholische leveraandoeningen. Ceska a slovenska gastroenterol. Hepatol 2006; 60 (1): 67-70.
5. Kuntz E, Kuntz H - D. Hepatologie: principes en praktijk. Springer - Verlag Berlin, Heidelberg 2002; 825.
6. Maddrey W, Bronbaek M, BedineM, et al. Corticosteroïdtherapie van alcoholische hepatitis. Gastroenterol 1978; 75: 193–99.
7. Naveau S, Chollet - Martin S, Dharancy P, et al. Een dubbelblinde gerandomiseerde gecontroleerde studie van ifliximab geassocieerd met prednisolon bij acute alcoholische hepatitis. Hepatol 2004; 39: 1390–97.
8. Sherlock S, Dooley J. Ziekten van de lever en de galwegen. 10 ed., Blackwell Science 1997: 30915.
9. Stickl F, Osterreicher C. De rol van genetische polymorfismen bij alcoholische leverziekte. Alcohol en alcoholisme 2006; 41 (3): 209-22.
10. Tilg H, Jalan R, Kaser A, et al. Antitumornecrosefactor - alfa-monoklonale antilichaamtherapie bij ernstige alcoholische hepatitis. Hepatol 2003; 38: 419-25.
11. Zima T. Metabolisme en toxische effecten van ethanol. Ceska a slovenska gastroenterol. Hepatol 2006; 60 (1): 61-62.
12. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinische farmacologie en farmacotherapie: een gids voor artsen. Moskou, 1997.
13. Bueverov A.O. De plaats van hepatoprotectors bij de behandeling van leveraandoeningen // Spijsverteringsstelselaandoeningen. 2001. Deel 3. Nr. 1. blz. 16-18.
14. Bueverov A.O. De plaats van ursodeoxycholzuur bij de behandeling van alcoholische leverziekte // Klinische vooruitzichten van gastro-enterologie, hepatologie. 2004. nr. 1. S. 15-20.
15. Buklis E.R. Trofologische insufficiëntie bij ziekten van het spijsverteringsstelsel // Klin. perspectief. gastroenterol. hepatol. - 2004. - Nr. 2. - P. 10-15.
16. Kalinin A.V. Alcoholische leverziekte. Farmateka. 2005 ı1.
17. Mayevskaya M.V., Bueverov A.O. Oude en nieuwe benaderingen voor de behandeling van alcoholische leverziekte // Ross. g. gastroenterol. hepatol. coloproctol. - 2003. - Nee. 6. - S. 65-68.
18. Mayevskaya M.V. Alcoholische leverziekte // Consilium medicum 2001 vol. 3, 6, pp. 256–260
19. Minushkin O.N. Ervaring in de behandeling van leveraandoeningen met essentiële fosfolipiden // Consilium medicum, Extra issue 2001, p. 9–11.
20. Chained S.V. Klinische farmacologie van hepatoprotectors // Farmindeks Practitioner. 2002. Uitgave 3.
21. Podymova S.D. De pathogenetische rol van essentiële fosfolipiden bij de behandeling van alcoholische leverziekte // Consilium medicum, Extra issue 2001, p. 3-5.
22. Podymova S.D. De mechanismen van alcoholische leverschade en hun farmacologische correctie van essentiële fosfolipiden. In het boek: Materialen van de conferentie 'Alcoholische leverziekte. Manieren van farmacologische correctie. " M., 1999. S. 1-6.
23. Radchenko V.G., Shabrov A.V., Zinovieva V.N. De basis van klinische hepatologie. Ziekten van de lever en de galwegen. SPb.: Dialect; M.: "BINOM", 2005.
24. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. et al. Alcoholische levercirrose en genetisch polymorfisme van alcoholdehydrogenase (ADH2) en angiotensinogeen (T174M, M235T) // Klinische farmacologie en therapie. 2006. Nr. 5. P. 1–33.
25. Salikhov I.G., rapport over de resultaten van een open multicenter gerandomiseerd onderzoek naar de werkzaamheid en veiligheid van Essliver Forte (capsules) in vergelijking met Essentiale Forte N (capsules) bij patiënten met alcoholische leverziekte in het stadium van steatosis en hepatitis ", Kazan, 2002.
26. Samsonov A.A. Essentiële fosfolipiden zijn de "gouden standaard" bij de behandeling van alcoholische en niet-alcoholische steatohepatitis. Lieve schat. Vestn. 2007; 10: 1-4.
27. Sergeeva S.A., Ozerova I.N. Vergelijkende analyse van de fosfolipidesamenstelling van essentiale forte en essliver forte-preparaten // Pharmacia 2001, 3, p. 32–33
28. Taplina V.S. De levenskwaliteit van de bevolking en alcoholgebruik in het moderne Rusland // IVF. 2005. nr. 9. P. 15–29.
29. Khazanov A.I. Klinische lezingen over gastro-enterologie en hepatologie. T3 Ziekten van de lever en de galwegen. M.: Staatsinstituut voor geavanceerde medische studies van het Ministerie van Defensie van de Russische Federatie, genoemd naar het Main Military Clinical Hospital N.N.Burdenko, 2002.